dieta hipocalórica
© ArchivoEn ámbito experimental, una dieta hipocalórica implica comer hasta un 70% de los alimentos que se consumen habitualmente.

Científicos italianos descubren, por primera vez, el mecanismo molecular que provoca que una dieta hipocalórica tenga beneficios contra el envejecimiento cerebral.

Desde hace tiempo, distintas investigaciones científicas han coincidido en que, para mantenerse joven y conservar el cerebro en plena forma, no hay fórmula más eficaz que comer menos. Sin embargo, el mecanismo molecular preciso que hay detrás de los efectos positivos de una dieta hipocalórica seguía siendo un misterio. Ahora, un grupo de investigadores italianos de la Universidad Católica del Sagrado Corazón en Roma ha descubierto en el cerebro de los ratones una molécula, llamada CREB1, provocada por la restricción calórica, que activa los genes relacionados con la longevidad y el funcionamiento apropiado del cerebro. La investigación, que aparece publicada en la revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU., podría dar lugar a nuevos fármacos que permitieran activar esta molécula «mágica» sin necesidad de pasar hambre.

Los ratones que participan en los experimentos y están sometidos a restricción calórica solo pueden comer hasta un 70% de los alimentos que consumen normalmente, una manera conocida -al menos de forma experimental- de prolongar la vida. Por lo general, si comen poco, los ratones no se convierten en obesos ni desarrollan diabetes, además de mostrar un mayor rendimiento cognitivo, más memoria y ser menos agresivos. Además, no desarrollan -y si lo hacen, sucede mucho más tarde-, la enfermedad de Alzheimer.

Futuras terapias

El equipo italiano descubrió que la molécula CREB1, que regula importantes funciones cerebrales como la memoria, el aprendizaje y el control de la ansiedad, se activa por la restricción calórica y provoca beneficios en el cerebro al «encender» a su vez otro grupo de moléculas relacionadas con la longevidad, las sirtuinas. Por otra parte, los investigadores se dieron cuenta de que la acción de CREB1 puede aumentar drásticamente por la mera reducción de la ingesta calórica y que la molécula es esencial para que ésta «funcione» en el cerebro. Es decir, los ratones que carecen de esta molécula no se ven premiados por los beneficios de comer menos y muestran las mismas discapacidades que sus compañeros viejos o sobrealimentados.

«Este descubrimiento tiene importantes implicaciones para desarrollar futuras terapias para mantener el cerebro joven y prevenir su degeneración y el proceso de envejecimiento», concluye Giovambattista Pani, responsable del estudio.