La terapia antirretroviral (TARV) usada contra el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es capaz de inhibir la concentración del virus en sangre hasta convertirse en prácticamente indetectable pero no puede curar al paciente. El VIH persiste en reservorios de virus latente (en reposo) centro de células inmunes que si se reactivan producirán de nuevo el virus.

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Los fármacos antirretrovirales sólo funcionan contra los virus que se replican activamente, y no contra los que se ocultan en células latentes

En la actualidad se desconoce cómo se forman estos reservorios pero una nueva investigación ha descubierto que el uso inicial de TARV influye en la formación o estabilización de la mayoría de los reservorios de VIH. El estudio, publicado en Science Translational Medicine , ha sido dirigido por científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte, la Universidad de Cape Town, y el Centro para la Investigación del Sida de Sudáfrica (CAPRISA por sus siglas en inglés).

Este estudio muestra que las cepas de estos virus latentes de larga estaban presentes en el momento de inicio del tratamiento, por lo que hay reservorios que perduran tras años de tratamiento. La implicación es que la TARV indirectamente contribuye a mantener muchos de estos virus latentes o que la población de virus del reservorio es inestable antes del tratamiento pero se estabiliza una vez que comienza.
"Nuestro trabajo sugiere que, si podemos entender mejor el proceso de formación del reservorio, podríamos ser capaces de intervenir al inicio del tratamiento para reducir la mayor parte de reservorio que se forma en ese momento", dijo en un comunicado Ronald Swanstrom, profesor en bioquímica y biofísica en la Escuela de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte y coautor del estudio.
Swanstrom y su colaborador Carolyn Williamson, doctor en la Universidad de Cape Town analizaron las secuencias genéticas de VIH en muestras de sangre tomadas de nueve mujeres durante un periodo de más de cuatro años antes de que empezaran el tratamiento. Una vez que comenzaron a tomar la medicación, analizaron el ADN del reservorio de cepas de VIH.

En las nueve mujeres, el 71% de del VIH latente consistía en cepas muy relacionadas con las que presentaban justo antes de comenzar el tratamiento. "Esta es una proporción mucho más alta que la que se obtendría si el reservorio se formara antes del tratamiento", dijo Swanstrom en el comunicado. "Así que o la terapia indirectamente indujo su formación, o estabilizó un reservorio que hasta entonces había estado cambiando rápidamente".

Swanstrom, Williamson, y sus colegas están ahora detrás de determinar en más detalle cómo se forman estos virus latentes dentro de las células inmunes y cómo se puede relacionar esto con los tratamientos antirretrovirales. "Una de las grandes metas de la investigación actual sobre VIH es permitir a la gente dejar de tomar la medicación sin que el virus vuelva aparecer", afirma Swanstrom. "Una estrategia para conseguirlo es erradicar los virus latentes. Comenzar por limitar el tamaño a un reservorio más pequeño puede hacer que se convierta en una meta alcanzable".