Imagen
Un desayuno frito y abundante, rico en proteínas animales y grasas, es la mejor opción para comenzar el día.
"Para el año 2000 vamos a haber conquistado la aterosclerosis" - AHA, 1984.

"Elige carnes magras, pollo sin piel y prepáralas sin grasas saturadas o trans añadidas". "Come menos de 300mg de colesterol al día". Estas son algunas recomendaciones que da la American Heart Association para prevenir la aparición de enfermedades cardiovasculares (CVD) y enfermedad coronaria (CHD). Parece ser que el consenso es claro: disminuir el colesterol sanguíneo reduce el riesgo de CVD y CHD y mientras menor sea el valor del colesterol, más saludable es uno (1). Según el National Cholesterol Education Program (1), disminuir el nivel de colesterol es beneficioso para todos: niños, jóvenes, adultos, adultos mayores, hombres y mujeres; gente con o sin CHD. Lamentablemente, parece que todo ha sido una gran mentira.

Origen del problema: Ancel Keys

La hipótesis de los lípidos (LH) fue propuesta por Ancel Keys en los años cincuenta. En 1953, Keys publicó un estudio que mostraba el análisis de seis países en el cual se observaba una fuerte relación directa entre la mortalidad por CHD y el porcentaje de calorías a partir de la grasa. Japón representaba el punto más bajo, con menos de 10% de calorías provenientes de la grasa y menos de 1 en 1000 muertos por CHD, mientras que EEUU era el punto más alto, con 40% de calorías provenientes de la grasa y una mortalidad por CHD de 7 por cada 1000 (2). Era claro que un mayor consumo de grasas estaba relacionado con un mayor riesgo de muerte por CHD, excepto por un pequeño gran detalle. En ese tiempo existía información sobre la cantidad de grasa consumida en la dieta y la mortalidad por CHD de 22 países. Si se hubiese utilizado toda la información disponible en dicho estudio, no se podría haber hecho la correlación lineal encontrada (3): Keys entonces seleccionó la información de aquellos países que servían de apoyo para su hipótesis (4). Además, la información presentada por Keys era una asociación estadística, no una relación causal y por más fuerte que sea la asociación estadística, esta no prueba causa y efecto (5).

Años más tarde, Keys reforzó su hipótesis con el "estudio de los siete países" (6). En este, se puso mayor énfasis al tipo de grasa: el consumo de mayor grasa saturada está directamente relacionado con mayor mortalidad por CHD, a pesar de que no se mostró una relación directa dentro de los países (por ejemplo, en Finlandia o Grecia, en donde la mortalidad CHD varió a pesar de tener la misma dieta). La dieta tampoco tuvo una correlación con los resultados de los electrocardiogramas (3). Es así que nuevamente se seleccionó la información y no se utilizó toda la información disponible.

Luego del estudio presentado por Keys en el 53, se llevaron a cabo diferentes estudios para apoyar la hipótesis. Por ejemplo, Kritchevsky (8) demostró que se formaban depósitos grasos en las arterias de conejos cuando eran alimentados con grasa saturada y colesterol. Se tomó este estudio como la prueba fehaciente de la LH. Pero Kritchevsky no fue el primero en demostrar esta relación. Mucho antes (1933), Anitschow (9) aceptó una relación causal entre la hipercolesterolemia y aterogénesis. Sin embargo, reconoció que existen diferencias topográficas, patológicas y patogénicas. Se sabe que los conejos son hervíboros y muy succeptibles a la ingesta de colesterol. Los conejos han mostrado un aumento de casi 3000% en el colesterol sérico en respuesta a la ingesta de colesterol dietético (10).

En resumen, gracias a los "descubrimientos" de Keys, se propuso y aceptó la LH, que básicamente dice:
1. El consumo de grasa saturada aumenta los niveles de colesterol sanguíneo y
2. Niveles altos de colesterol sanguíneo están relacionados con una mayor mortalidad por CVD y CHD.
El reporte de McGovern (11)

El movimiento anti-grasa comenzó en los años 60. El conflicto entre estudios en relación a la grasa saturada y colesterol, y su relación con la mortalidad por CHD dividió a científicos que creían en la LH y los escépticos. La información era ambigua, no existía un consenso científico. El punto de quiebre no fue por un nuevo descubrimiento en algún estudio, sino por la aparición del senador George McGovern. Su comité, encargado de nutrición y necesidades humanas (formado principalmente por miembros de su staff), fue el encargado de cambiar las recomendaciones nutricionales y volver la LH en dogma.

El comité se fundó en 1968 con el fin de erradicar la malnutrición en EEUU. A mitad de los años setenta, Marshall Matz y Alan Stone, ambos jóvenes abogados y miembros del comité, decidieron enfocar los trabajos en la sobre-nutrición en EEUU. "En realidad eramos totalmente inocentes, un grupo de niños que simplemente pensó 'Debemos decir algo al respecto antes de salir del cargo'", relata Matz. Es así que McGovern y sus amigos senadores decidieron tocar el tema. En ese entonces, McGovern y su esposa eran adeptos de Nathan Pritikin, cuya dieta consistía en una alta cantidad de carbohidratos y muy bajo contenido de grasa. En Julio de 1976, se produjo una audiencia de dos días para escuchar los testimonios en cuanto a dieta y enfermedad. El encargado de investigar y escribir las guías nutricionales para EEUU fue un ex reportero de The Providence Journal, llamado Nick Mottern. Mottern no tenía ninguna formación científica ni experiencia escribiendo artículos sobre ciencia, nutrición o salud. Para evitar la controversia médica y científica, tomó solo y exclusivamente la opinión del nutricionista del Harvard School of Public Health, Mark Hegsted. Aunque este reconocía que era una opinión extrema, era firme creyente de la LH y de los beneficios de reducir la grasa en la dieta.

Es así que, basado en la opinión de Hegsted, Mottern sugirió que la población debía disminuir su consumo de grasa dietaria a 30% de las calorías totales, y la grasa saturada a 10%. El reporte de Mottern admitió la existencia de controversia y en la introducción de dicho reporte se puede leer "La pregunta no es por qué debemos cambiar nuestra dieta, sino ¿por qué no?". Cuando las guías fueron publicadas en enero de 1977, "fue como una bomba" y "practicamente nadie estaba a favor de las recomendaciones de McGovern", según Hegsted. Por la controversia, se realizaron tres audiencias posteriores, con una duración de 7 años. Dentro de los participantes en estas audiencias se encontraba el presidente de la National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI), Robert Levy, que explicó que nadie sabía si reducir el consumo de grasa o disminuir los niveles de colesterol sanguíneo iban a prevenir la CHD. "Los buenos senadores sacan las guías y luego nos llaman para pedirnos consejos", dijo confundido. Otros científicos apoyaban a Levy, como Ahrens, que testificó que recomendar a la población disminuir su consumo de grasa en base a poca evidencia era como realizar un experimento nutricional con toda la población. La Asociación Médica Americana también testificó en contra, sugiriendo que estas recomendaciones incrementaban el potencial de sufrir efectos adversos. Además de los científicos, y por obvias razones, la industria de lácteos, huevos y carnes también se hizo presente. Lamentablemente, cualquiera que estaba en contra de las recomendaciones propuestas por Mottern (es decir, la mayoría) era ignorante por no aceptar la LH (punto de vista de Hegsted) o un apologista de la industria alimentaria (punto de vista de Mottern) o ambos. Más tarde ese mismo año, se publicó una guía revisada, que básicamente no había cambiado nada. Esto, para Mottern, fue un engaño para la población, se negó a hacer las revisiones y renunció al comité (además, mientras escribía las guías, Mottern se convirtió en vegetariano).

Con la muerte de McGovern, las polémicas guías podrían haber llegado a su fin silenciosamente en 1977, si no hubiera sido por dos agencias federales. Una de ellas fue la USDA, donde Carol Tucker Foreman había sido nombrada recientemente como secretaria asistente. Foreman creía que las recomendaciones de McGovern debían convertirse en una política oficial. Para esto, ella tuvo que recurrir a entidades científicas y confiables, aunque hasta este momento, la controversia respecto de las recomendaciones era fuerte. Una elección natural pudo haber sido el Comité de Nutrición y Alimentación de la National Academy of Sciences (NAS), que decide las recomendaciones de ingesta diaria, entre otros. Sin embargo, el presidente de la NAS, Phillip Handler, experto en metabolismo, le había dicho a Foreman que las recomendaciones de Mottern eran "disparates". En base a esto, Foreman pidió ayuda al staff de McGovern y estos le recomendaron que contrate a Hegsted, quien, basado en un reporte científico publicado por un comité experto pero muy divergente de la American Society for Clinical Nutrition revisó y elaboró las recomendaciones. En palabras de Hegsted, "Ellos estaban muy lejos de llegar a la unanimidad, pero la mayoría apoyaba el reporte de McGovern". Este se convirtió en la primera edición de las guías de alimentación, recomendando evitar el consumo de grasas saturadas, virutalmente idéntico a las guías de McGovern. La NAS, tres meses después, publicó sus propias guías hechas por una docena de expertos en nutrición, en donde desestimaban la influencia de la grasa en el riesgo de CHD y recomendaban mantener un peso estable y saludable, y evitar el sobrepeso. Este documento fue atacado tanto por la prensa, como por la USDA, llamado a la NAS irresponsable y vendida (por ser apoyada por las industrias afectadas). Hegsted trabaja ahora para la NAS, y cuenta que en esa época se criticaba la falta de apoyo de la industria, pero cuando existía ese apoyo, se les acusaba de "venderse". Las guías de la NAS fueron desacreditadas y se usó las guías de Hegsted como política oficial.

Evidencia científica

Ravnskov (12) expone brillantemente (dar click para agrandar):

Imagen
Usando toda la información disponible del año (1948) en el que Keys encontró la fuerte asociación en seis países entre el consumo de grasa y mortalidad por CHD, Yerushalmy y Hilleboe (13), usando 26 países, encontraron una débil asociación. Los resultados de diferentes estudios de la época tuvieron resultados variables, como se muestra en la tabla.

Los adeptos a la LH utilizan como referencia la reducción del consumo de grasa animal junto con la reducción de mortalidad por CVD observada en Finlandia, Noruega, Suecia y Gran Bretaña durante la Segunda Guerra Mundial (14). Sin embargo, las curvas de mortalidad se volvieron ascendentes de nuevo en Finlandia en 1943, dos años antes del fin de la guerra, y en 1945 en Inglaterra-Gales, cuando el consumo de grasa animal aún era bajo (12). En 1970, Masironi (15) encontró una relación inversa o inexistente entre mortalidad por CHD y consumo total de grasa y grasa saturada. Marmot et al (16) estudió 18 países y no encontró correlación entre los cambios en la ingesta de grasa saturada entre 1955 y 1965, y los cambios en la mortalidad por CHD 10 años después. En el proyecto MONICA, se encontró que en 18 de los 27 países estudiados el consumo de grasa animal aumentó en 10 a 136%. En tres de estos países, la mortalidad por CHD no cambió, mientras que en ocho, disminuyó desde 6 hasta 27% (17).

La información sobre la mortalidad por CHD y CVD entre 1965-1969 y 1985-1989; y sobre el suministro de alimentos entre 1961-1963 a 1983-1985 se encontraba disponible para 33 países. En 13 de estos países, la mortalidad por CVD había cambiado en dirección opuesta al consumo de grasa animal, y en 17 países, al consumo total de grasa. En 15 países, la mortalidad por CHD había cambiado en la dirección opuesta al consumo de grasa animal, y en 19 países, al consumo total de grasa (12).

En una revisión de las poblaciones generalmente citadas por la baja incidencia de aterosclerosis y/o CVD y su bajo consumo de grasa, Ravnskov (12) encontró, entre otros:

- Los Bantu: Se tiene evidencia de que los Bantu consumen aproximadamente el 50% de grasa saturada que las personas de raza blanca, y que su alimentación es baja en grasas (18). Asimismo, la CHD es extremadamente rara en la población Bantu de la provincia de Cape, en Sudáfrica (19). El grupo de Keys (18) propuso que la causa más importante para explicar este efecto era el bajo consumo de grasas. Sin embargo, dentro de los Bantu, otras enfermedades ateroscleróticas eran igual de frecuentes que en personas blancas. Basado en la disección de corazones de 15 Bantu y 17 europeos que sirivieron de control, Elliot sugirió que la baja incidencia de CHD en los Bantu era posiblemente por diferencias anatómicas de sus arterias coronarias (19).

- Japoneses e inmigrantes japoneses: Estudios entre 1959 y 1969, realizados en adultos japoneses y estadounidenses, respectivamente, demostraron que los adultos estadounidenses menores de 60 años presentaron un marginal aumento en la presencia de aterosclerosis en la aorta, diferencia que no se observó después de esa edad. En ese tiempo, el consumo de grasa total era de 40% para estadounidenses y 10-15% en japoneses; mientras que el consumo de grasa saturada era 28% de las calorías y 5-10%, respectivamente. En todas las edades, la aterosclerosis cerebral fue más pronunciada en japoneses (20). Asimismo, el estudio que comparó la prevalencia de CHD en japoneses viviendo en Japón y aquellos viviendo en Honolulú y San Francisco, encontró que el consumo de grasa y mortalidad por CHD eran mayores en San Francisco, donde la comida era rica en grasa, mientras que en Japón, donde la comida tenía menos grasa, fue menor (21). Sin embargo, en Honolulú, el consumo de grasa saturada fue cuatro veces mayor que en Japón, pero la prevalencia de CHD era la misma (22). El mejor predictor de CHD fue el cambio cultural. Los que mantuvieron el estilo de vida japonés tuvieron mucho menos mortalidad que aquellos que cambiaron su estilo de vida por uno "americano", asociación que se mantuvo luego de ajustar los mayores factores de riesgo. La dieta no fue un factor determinante, ya que aquellos que mantuvieron la dieta japonesa pero cambiaron su estilo de vida tuvieron casi el doble de CHD que aquellos que cambiaron de dieta, pero mantuvieron su estilo de vida (23).

- Afroamericanos: Un estudio sobre la CHD no fatal en afroamericanos y blancos en el condado de Evans (24) encontró que los blancos de la clase social alta tenían una alimentación más "prudente" (es decir, baja en grasa total y grasas saturadas, y colesterol) que los afroamericanos, pero tenían una tasa de mortalidad por CHD mucho más alta y mayor prevalencia de CHD, ajustado por edad, colesterol sérico y presión arterial.

- Población Masai: Los guerreros Masai son conocidos por su excesivo consumo de grasa animal (25). Las anomalías electrocardiográficas que presentaron eran menores que en los estadounidenses y las lesiones ateroscleróticas eran raras (25).

- Indios del sudeste de Asia: En un estudio en Singapur, los indios comían casi 8% menos grasa que los chinos, pero su mortalidad por CHD era casi cuatro veces mayor (26).

En Octubre de 1990, se examinó la información disponible de 20 estudios en varios países, con una duración de entre 9 a 30 años en promedio (7). Se encontró que la asociación era débil, inexistente e inversa. El siguiente cuadro muestra la

Más evidencia

Uno de los estudios más esperados fue el Woman's Health Initiative (WHI) (27), lanzado en 1991 con el fin de probar de una vez por todas la eficacia de una dieta baja en grasa en la prevención de CHD, cáncer de mama, cáncer colorectal y osteoporosis, en mujeres pos-menopáusicas. Se gastó aproximadamente 700 millones de dólares, siendo el mayor estudio financiado federalmente para el estudio de la salud en mujeres. La muestra incluyó 48,835 mujeres pos menopáusicas de entre 50 y 79 años, de todo Estados Unidos. Se dividió la muestra en un grupo experimental (intervention group, 40%) y grupo control (comparative, 60%). Se recomendó al grupo experimental seguir las recomendaciones "saludables": disminuir el consumo de grasa a 20%, consumir 5 o más frutas y verduras al día, y seis o más porciones de granos enteros al día. Al grupo control se le pidió no hacer modificación alguna en su alimentación. Se les siguió a ambos grupos por 8,1 años. Los resultados no fueron nada alentadores. No hubo diferencia significativa en la aparición de cáncer de mama y cáncer colorectal. No hubo diferencias en el riesgo de CHD, derrame cerebral o CVD entre ambos grupos, aún cuando en el grupo experimental se observó una marcada reducción en los niveles de LDL y presión arterial.

Un estudio clásico es el Framingham Heart Study, pilar de la LH. Comenzó en 1948 e incluyó a 6000 personas de Framingham, Massachusetts. Se comparó dos grupos cada 5 años, aquellos que consumían poca grasa saturada y colesterol, y aquellos que consumían mucho. Luego de 40 años, el director admitió:
"En Framingham, Mas, a mayor cantidad de grasa saturada, colesterol y calorías que uno consumía, menor nivel de colesterol sérico tenía (...) encontramos que las personas que comían más colesterol, más grasa saturada y más calorías, pesaban menos y eran los más activos físicamente" (28). Aquellos que tenían mayor peso corporal y niveles anormales de colesterol tuvieron más riesgo de CHD, pero la ganancia de peso y los niveles de colesterol tenían una relación inversa con la grasa y colesterol de la dieta (29).

Otro estudio realizado en Inglaterra, que incluyó a miles de pacientes, dividió a estos en dos grupos: a la mitad se le pidió reducir el consumo de grasa saturada y colesterol de su dieta, disminuir el consumo de cigarro e incrementar el consumo de aceites insaturados como margarina y aceites vegetales. Después de un año, aquellos en la dieta "buena" tuvieron 100% más muertes que aquellos en la dieta "mala", a pesar de que los que estaban en la "mala" dieta siguieron fumando (30).

El MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial), auspiciado por el NLHBI comparó las tasas de mortalidad y hábitos alimenticios de más de 12000 hombres. Aquellos que tenían una alimentación "saludable" (bajo consumo de grasas saturadas y colesterol, etc.) tuvieron una disminución marginal en CHD, pero su mortalidad por todas las causas fue mayor. Además, los pocos estudios que establecen una correlación entre la reducción de la ingesta de grasa y la disminución de mortalidad por CHD también muestran un aumento en muertes por cáncer, hemorragias cerebrales, suicidios y muertes violentas (31).

Con un costo de aproximadamente 150 millones de dólares, el Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial (LRC-CPPT) es uno de los estudios más citados por los expertos anti-grasa. La intervención no fue dietética, ya que a todos se les dio una dieta baja en grasa saturada y colesterol. Lo que se estudió en cambio fue el uso de una estatina, con el fin de disminuir los niveles de colesterol sanguíneo. Se encontró una reducción estadística de 24% de CHD en el grupo que tomaba la droga, contra el grupo placebo. Sin embargo, las muertes no cardiacas aumentaron en el grupo experimental (32), particularmente de cáncer, derrames, violencia y suicidio. Además, investigadores independientes que tabularon los resultados no encontraron una diferencia significativa en CHD entre los dos grupos (33).

El Nurses' Health Study, realizado por el Harvard School of Public Health, no estableció asociación alguna entre el total de grasa ingerida y el riesgo de CHD. Además, se demostró que la grasa presente en la margarina (trans) es dañina, lo cual es de particular importancia ya que se suele recomendar cambiar el uso de mantequilla por margarina (40). Otros estudios epidemiológicos tampoco han mostrado ninguna evidencia que apoye la idea de que aquellas personas que comen menos grasa vivan más o tengan menos infartos (42,43)

Una encuesta realizada por el cirujano cardíaco Michael DeBakey a 1700 pacientes con estenosis arterial, no encontró relación entre el nivel de colesterol sanguíneo y la incidencia de aterosclerosis (34). Otra encuesta en Carolina del Sur, no encontró correlación entre los niveles de colesterol sanguíneo con hábitos alimenticios "malos" como el consumo de carne roja, grasa animal, comidas fritas, mantequilla, huevos, leche entera, tocino, salchichas y quesos (35). Una encuesta realizada por la Medical Research Council mostró que los hombres que comían mantequilla tenían la mitad del riesgo de desarrollar CHD que los que usaban margarina (36).

La prestigiosa Cochrane Collaboration realizó un meta-análisis de 27 experimentos aleatorios, con una duración igual o mayor a seis meses. No se observó ningún efecto significativo al disminuir o modificar el contenido de grasa en la dieta en la tasa de mortalidad total, cardiovascular o eventos cardiovasculares después de un análisis sensible (44).

El Diet and Reinfarction Trial (DART) incluyó aleatoriamente a 2033 pacientes, los cuales recibieron o no recibieron una de las siguientes tres recomendaciones: a.) Reducir el consumo de grasa a 30% de la energía total, con un incremento en el ratio de grasa polinsaturada/grasa saturada, b.) comer 2 porciones de pescado a la semana y c.) incrementar el consumo de fibra a 18g al día (45). Después de 2 años, ni la recomendación en cuanto a grasa y fibra no afectaron la mortalidad ni la aparición de eventos cardiovasculares. Los que recibieron la indicación del consumo de pescado tuvieron mayor supervivencia.

Finalmente, un estudio publicado en el 2009, en Suecia, comparó las elecciones alimentarias en los hombres que viven en zonas rurales, y la incidencia de CHD (37). El consumo de frutas y verduras fue asociado con menor CHD solo cuando se combinó con un alto consumo de grasas a partir de lácteos (grasa animal), pero no cuando se combinó con lácteos bajos en grasa. La elección y consumo de panes integrales y pescado no tuvo ninguna asociación con la CHD.

Imagen
© freetheanimal.comConsumo de grasa animal (g/persona/día) y mortalidad por CVD, en base a datos de la OMS.
* Una excelente exposición por parte del Dr. Malcolm Kendrick se encuentra disponible on-line, en una serie de videos:


- Hipercolesterolemia Familiar
- Sobre Estatinas
- Estrés y el eje HPA
- Poblaciones con CVD y estrés

Perspectivas

Desde 1910 hasta 1970, la proporción de grasa animal en la dieta norteamericana disminuyó de 83% a 62% y el consumo de mantequilla bajó de 18 libras a 4 libras por persona al año. Durante los últimos 18 años, el consumo de colesterol solo ha aumentado 1%. Durante este mismo periodo, el porcentaje de grasas vegetales hidrogenadas en forma de margarina y aceites vegetales aumentó en casi 400%, mientras que el consumo de azúcar y alimentos procesados aumentó 60% (38). En paralelo, sabemos que la incidencia de enfermedades cardiovasculares y crónicas ha aumentado rápidamente (39). La guerra anti-grasa causó que exista una disminución del consumo de grasa en general, y un aumento del consumo de carbohidratos, que posee un riesgo de causar CHD casi igual que la grasa saturada (40), además de provocar una hiperinsulinemia constante. La Dra. Sylvan Lee Weinberg, past president del Colegio Americano de Cardiología explica (41):

"Una apreciación equilibrada de la hipótesis de los lípidos debe reconocer el papel no deseado y sorpresivo que ha cumplido la dieta baja en grasa y alta en carbohidratos en la epidemia actual de obesidad, dislipidemias, diabetes tipo II y síndrome metabólico. Defender la dieta baja en grasa y alta en carbohidratos, porque se ajusta a las recomendaciones tradicionales actuales, apelando a la autoridad de sus prestigiosos auspiciadores médicos e institucionales, o ignorando la literatura crítica en aumento, ya no es sostenible. El rechazo categórico de la experiencia y de una literatura médica cada vez más favorable, aunque todavía no concluyente, que sugiere que la satanizada dieta muy baja en carbohidratos y alta en grasas y proteínas puede tener un impacto favorable en la obesidad, dislipidemias, diabetes tipo II y síndrome metabólico también es insostenible."

Es hora de que el mito termine, y con él, la alta incidencia de enfermedades crónicas no transmisibles.

Referencias

(1) National Cholesterol Education Program. High Blood Cholesterol: What you need to know. U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES .Originally printed May 2001. Revised June 2005
(2) Keys A. Atherosclerosis: a problem in newer public health.J Mt Sinai Hosp 1953; 20:118-139
(3) Ravnskov U. The Cholesterol Myths: Exposing the Fallacy that Saturated Fat and Cholesterol Cause Heart Disease. NewTrends Publishing; 2000
(4) Yerushalmy J, Hilleboe HE. Fat in the diet and mortality from heart disease. A methodologic note. New York State Journal of Medicine 1957;57:2343-54.
(5) Ottoboni A, Ottoboni F. The Food Guide Pyramid: Will Defects be corrected? J Am Phys and Sur. 9 (4). 2004.
(6) Keys A. Coronary heart disease in seven countries. Circulation 1970;41 (suppl 1):1-211.
(7) Jacobs D, and others. 1992. Report of the conference on low blood cholesterol: mortality associations. Circulation 1992;86:1046-60.
(8) Kritchevsky D. Effect of cholesterol vehicle in experimental atherosclerosis. AmJ Physiol 1954;174:30-32.
(9) Anitschkow N. (1933).Experimental arteriosclerosis in animals. In "Arteriosclerosis" (E. V. Cowdry, Ed.), pp. 271 - 322, Macmillan, New York.
(10) Stehbens W. Coronary Heart Disease, Hypercholesterolemia, and Atherosclerosis I. False Premises. Experimental and Molecular Pathology 70, 103 - 119 (2001)
(11) Taubes, Gary. The Soft Science of Dietary Fat. Science 30 March 2001; 291: 2536-2545
(12) Ravnskov U. The Questionable Role of Saturated and Polyunsaturated Fatty Acids in Cardiovascular Disease. J Clin Epidemiol Vol. 51, No. 6, pp. 443 - 460, 1998
(13) Yerushalmy J, Hilleboe HE. Fat in the diet and mortality from heart disease. A methodologic note. NY State J Med. 1957; 57: 2343 - 2354
(14) Malmros H. The relation of nutrition to health. A statistical study of the effect of the war-time on arteriosclerosis, cardiosclerosis, tuberculosis and diabetes. Acta Med Scand 1950;246 (Suppl.): 137 - 153.
(15) Masironi R. Dietary factors and coronary heart disease. Bull Wld Hlth Org 1970; 42: 103 - 114.
(16) Marmot MG, Booth M, Beral V. International trends in heart disease mortality. Atheroscl Rev 1982; 9: 19 - 27.
(17) Epstein FH. The relationship of lifestyle to international trends in CHD. Int J Epidemiol 1989; 18 (Suppl. 1): S203 - 209
(18) Bronte-Stewart B, Keys A, Brock JF. Serum-cholesterol, diet, and coronary heart disease. An inter-racial survey in the Cape peninsula. Lancet 1955; 2: 1103 - 1108.
(19) Elliott GA. The coronary arteries and their diseases in the Bantu. Leech 1953; 23: 25 - 29.
(20) Resch JA, Okabe N, Kimoto K. Cerebral atherosclerosis. Geriatrics 1969; Nov: 111 - 132.
(21) Kagan A, Harris BR, Winkelstein W, et al. Epidemiologic studies of coronary heart disease and stroke in Japanese men living in Japan, Hawaii and California: Demographic, physical, dietary and biochemical characteristics. J Chron Dis 1974; 27: 345 - 364
(26) Tan PY, Ng TB, Saha N. Dietary intakes of three ethnic groups of Singapore. Proc Nutr Soc 1984; 43: 135A.
(22) Marmot MG, Syme SL, Kagan A, Kato H, Cohen JB, Belsky J. Epidemiologic studies of coronary heart disease and stroke in Japanese men living in Japan, Hawaii and California:Prevalence of coronary and hypertensive heart disease and associated risk factors. Am J Epidemiol 1975; 102: 514 - 525
(23) Marmot MG, Syme SL. Acculturation and coronary heart disease in Japanese-Americans. Am J Epidemiol 1976; 104:225 - 247.
(24) McDonough JR, Hames CG, Stulb SC, Garrison GE. Coronary heart disease among negroes and whites in Evans county, Georgia. J Chron Dis 1965; 18: 443 - 468.
(25) Mann GV, Shaffer RD, Anderson RS, Sandstead HH. Cardiovascular disease in the Masai. J Atheroscler Res 1964;4: 289 - 312.
(26) Tan PY, Ng TB, Saha N. Dietary intakes of three ethnic groups of Singapore. Proc Nutr Soc 1984; 43: 135A.
(27) Ottoboni A, Ottoboni F. Low-Fat Diet and Chronic Disease Prevention:the Women's Health Initiative and Its Reception J Am Phys and Surg 12(1), 2007
(28) Castelli, William, Arch Int Med, Jul 1992, 152:7:1371-1372
(29) Hubert H, et al, Circulation, 1983, 67:968; Smith, R and E R Pinckney, Diet,
Blood Cholesterol and Coronary Heart Disease: A Critical Review of the Literature, Vol 2, 1991, Vector Enterprises, Sherman Oaks, CA
(30) Enig M, Fallon S. The Skinny on Fats. De: Nourishing Traditions: The Cookbook that Challenges Politically Correct Nutrition and the Diet Dictocrats, Second Edition. 1999 New Trends Publishing
(31) Multiple Risk Factor Intervention Trial: Risk factor changes and mortality results. JAMA. 1982;248(12):1465-1477.
(32) "The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results. I. Reduction in Incidence of Coronary Heart Disease," JAMA, 1984, 251:359
(33) Kronmal, R, JAMA, April 12, 1985, 253:14:2091
(34) DeBakey,M, et al, JAMA, 1964, 189:655-59
(35) Lackland, D T, et al, J Nutr, Nov 1990, 120:11S:1433-1436
(36) Nutr Week,Mar 22, 1991, 21:12:2-3
(37) Sara Holmberg, Anders Thelin and Eva-Lena Stiernström. Food Choices and Coronary Heart Disease: A Population Based Cohort Study of Rural Swedish Men with 12 Years of Follow-up. Int. J. Environ. Res. Public Health 2009, 6, 2626-2638
(38) Enig,Mary G, PhD, Trans Fatty Acids in the Food Supply: A Comprehensive Report Covering 60 Years of Research, 2nd Edition, Enig Associates, Inc, Silver Spring,MD, 1995, 4-8
(39) Mokdad AH, Bowman BA, Ford ES, et al. The continuing epidemics of obesity and diabetes in the United States. JAMA. 2001;296:1195 - 1200
(40) William S. Yancy, Jr, Eric C. Westman, Patricia A. French and Robert M. Califf Diets and Clinical Coronary Events: The Truth Is Out There Circulation 2003;107;10-16
(41) Sylvan Lee Weinberg The Diet - Heart Hypothesis: A Critique. J. Am. Coll. Cardiol. 2004;43;731-733
(42) Gordon T, Kagan A, Garcia-Palmieri M, et al. Diet and its relation to coronary heart disease and death in three populations. Circulation. 1981;63:500 - 515
(43) Paul O, Lepper MH, Phelan WH. A longitudinal study of coronary heart disease. Circulation. 1963;28:20 - 31
(44) Hooper L, Summerbell CD, Higgins JPT, et al. Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2001;3:CD002137.
(45) Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF, et al. Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: Diet And Reinfarction Trial (DART). Lancet. 1989;2:757 - 761.