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La obesidad está creciendo a un ritmo alarmante en todo el mundo, y el principal culpable es la
excesiva ingesta de alimentos. Un estudio sobre los circuitos cerebrales que controlan el hambre y la saciedad, publicado en
Nature Medicine y llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale, demuestra que
los mecanismos moleculares que controlan los radicales libres -las moléculas relacionadas con el envejecimiento y los daños a los tejidos- juegan un papel clave en el aumento del apetito.La investigación señala que
la elevación de los niveles de radicales libres en el hipotálamo, directa o indirectamente, suprime el apetito en los ratones obesos activando las neuronas de la saciedad, que secretan melanocortinas. Los radicales libres, sin embargo, también dirigen el proceso de envejecimiento. "Es una trampa", afirma el autor principal, Tamas Horvath, catedrático en biomedicina y director del programa de la Universidad de Yale denominado Señalización Celular Integral y Neurobiología del Metabolismo, "por un lado, estas moléculas de señalización son fundamentales para dejar de comer; pero, por otro lado, ante una exposición crónica, dañan las células y promueven el envejecimiento".
"Es por este motivo que, en respuesta a una exposición continuada, un mecanismo celular entra en acción para impedir la generación de estos radicales libres", añadió la también autora Sabrina Diano, profesora de obstetricia, neurobiología y medicina comparativa. La doctora añade que "mientras que estos mecanismos de supresión de radicales libres -- promovidos por el crecimiento de los organelos intracelulares, llamados peroxisomas -
protegen a las células contra los daños, este mismo proceso reduce la capacidad de sentirse saciado después de comer".