Traducido por el equipo de Sott.net en español
ANCIANOS COVID
Resumen

Los últimos datos semanales de mortalidad por todas las causas no muestran una mortalidad invernal que sea estadísticamente mayor que la de los inviernos pasados. No hubo ninguna plaga. Sin embargo, un agudo "pico de COVID" está presente en los datos, para varias jurisdicciones de Europa y los EE.UU. Este "pico de COVID" en la mortalidad por todas las causas tiene características únicas:
  • Su agudeza, con un ancho completo a medio máximo de sólo aproximadamente 4 semanas;
  • Su tardanza en el ciclo de la temporada infecciosa, que surge después de la semana 11 de 2020, lo que no tiene precedentes para ninguna característica de pico agudo grande;
  • La sincronicidad del inicio de su surgimiento, a través de los continentes, e inmediatamente después de la declaración de la pandemia por parte de la OMS;
  • y su ausencia o presencia de estado a estado en los EE.UU. por la misma ecología viral en el mismo territorio, que se correlaciona con los eventos de los asilos de ancianos y las acciones del gobierno más que con cualquier discernimiento conocido de la cepa viral.
Estas características del "pico de COVID", y una revisión de la historia epidemiológica y de los conocimientos pertinentes sobre las enfermedades respiratorias virales, me llevan a postular que el "pico de COVID" es el resultado de un homicidio masivo acelerado de individuos inmuno-vulnerables, y de individuos que se han vuelto más inmuno-vulnerables, por acciones gubernamentales e institucionales, en lugar de ser una firma epidemiológica de un nuevo virus, independientemente del grado de novedad del virus desde la perspectiva de la especiación viral.

El documento está organizado en las siguientes secciones:
  • Los datos sobre la causa de la muerte son intrínsecamente poco fiables
  • La mortalidad anual por la carga invernal en las naciones de latitud media es robustamente regular
  • ¿Por qué el patrón de mortalidad de la carga de invierno es tan regular y persistente?
  • Un simple modelo de la virulencia de facto de la enfermedad respiratoria viral
  • Análisis de la mortalidad por todas las causas de COVID-19
  • Interpretando la mortalidad por todas las causas del "pico de COVID"
Los datos sobre la causa de la muerte son intrínsecamente poco fiables

La asignación de la causa de la muerte, con las enfermedades infecciosas y la comorbilidad, no sólo es técnicamente difícil (por ejemplo, Simonsen y otros, 1997; Marti-Soler y otros, 2014) sino que también está contaminada por los prejuicios de los médicos, la política y los medios de comunicación.

Esto se sabe desde que se practicó por primera vez la epidemiología moderna. Aquí está Langmuir (1976) citando al renombrado pionero William Farr, con respecto a la epidemia de gripe de 1847:
Farr utiliza esta epidemia para reprender a los médicos por su estrechez de miras, señalando que se observaron fuertes aumentos no sólo en la gripe en sí, sino también en la bronquitis, la neumonía y el asma y muchas otras causas no respiratorias, afirma:

"...hay una fuerte disposición entre algunos médicos ingleses no sólo a localizar la enfermedad sino a no ver nada más que la enfermedad local. Por lo tanto, aunque es cierto que la alta mortalidad registrada fue el resultado inmediato de la epidemia de gripe, las muertes referidas a esa causa son sólo 1.157".
Y, tal sesgo es generalmente reconocido por los principales epidemiólogos (Lui y Kendal, 1987):
...la decisión de clasificar las muertes por "neumonía e influenza" es subjetiva y potencialmente inconsistente. Por una parte, el efecto de la gripe o la neumonía provocada por la gripe puede subestimarse porque las enfermedades crónicas subyacentes, en particular en los ancianos, suelen figurar como causa de la muerte en el certificado de defunción. Por otra parte, después de que se haya informado públicamente de la actividad de la gripe, puede haber una mayor tendencia a clasificar las muertes como provocadas por "neumonía e influenza", lo que amplifica la tasa de aumento de las muertes por estas causas o, cuando se informa de una disminución de la actividad de la gripe, puede producirse un sesgo hacia la disminución de la clasificación de las muertes relacionadas con "neumonía e influenza". No se han realizado encuestas para evaluar estas posibilidades.
Cabe esperar razonablemente que en el mundo actual de las redes sociales, con una "pandemia" declarada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), ese sesgo sólo será mayor en comparación con su presencia en anteriores epidemias de enfermedades respiratorias virales.

Por ejemplo, es difícil interpretar la sincronicidad de la declaración de COVID-19 por la OMS como una pandemia y el inicio del aumento observado de los casos y muertes de COVID-19 notificados como producto de la coincidencia o la extraordinaria capacidad de previsión del sistema mundial de vigilancia de la salud:
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Figura 1: Casos de COVID-19 reportados globalmente, y muertes reportadas asignadas a COVID-19, por día.
Los datos de la OMS se consultaron el 30 de mayo de 2020. Las líneas verticales en lápiz indican la fecha en la que la OMS declaró la pandemia.
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Figura 2: Nuevos casos de COVID-19 reportados a nivel mundial por día, por continente. Los datos de la OMS se consultaron el 30 de mayo de 2020. La línea vertical en lápiz indica la fecha en que la OMS declaró la pandemia.
En cambio, a la luz de las epidemias pasadas, es más probable que este notable fenómeno de sincronicidad surja de las notificaciones sesgadas, en el contexto flexible de la utilización de pruebas de laboratorio fabricadas con urgencia y no validadas, evaluaciones clínicas de una serie genérica de síntomas y asignaciones provisionales de causa de muerte a circunstancias complejas de comorbilidad.

Por ello, los estudios epidemiológicos rigurosos se basan en cambio en datos de mortalidad por todas las causas, que no pueden ser alterados por el sesgo de observación o de notificación (como se examina en Simonsen y otros, 1997; y véase Marti-Soler y otros, 2014). Una muerte es una muerte que es una muerte.

La mortalidad anual por la carga invernal en las naciones de latitud media es muy regular

La mortalidad humana moderna en las regiones de clima templado de latitud media es fuertemente estacional. Los gráficos del número de muertes por todas las causas por unidad de tiempo (mes, semana, día), en determinadas regiones, tienen una pauta anual, con una amplitud de pico a depresión de típicamente 10% a 30% del valor de la línea base de depresión, en gran medida independientemente de los patógenos específicos que pueblan las estaciones concretas. La alta mortalidad se produce en invierno, y por lo tanto se invierte en los hemisferios norte y sur (por ejemplo, Marti-Soler et al., 2014).

En el caso de los Estados Unidos, el fenómeno está bien ilustrado en esta figura de Simonsen y otros (1997):
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Figura 3: Mortalidad por todas las causas, por semana, en los Estados Unidos, 1972 a 1993 (Simonsen et al., 1997; de su Fig. 1).
En tal gráfico, el área bajo un pico, hasta su línea de base de depresión, es el número total de muertes anuales por carga de invierno por encima de la línea de base de depresión. El "exceso" de muertes anuales así calculado, en este caso (en la época 1972-1993), es siempre aproximadamente del 8% al 11% del total de muertes anuales a nivel de la línea de base de la depresión, y también aproximadamente del 8% al 11% de la mortalidad anual por todas las causas.

Este "exceso" de mortalidad regular y estacional, o carga invernal, ha sido un reto epidemiológico que hay que comprender, aunque, empezando por Farr, muchos epidemiólogos lo atribuyeron originalmente casi en su totalidad a las enfermedades respiratorias virales de tipo gripal estacional.

No obstante, persiste la angustiosa dificultad de comprender la causa o causas de esta pauta notablemente regular y global (ambos hemisferios, pero invertida), como lo ilustran Marti-Soler y otros (2014) (se omiten las referencias):
Dado que la mortalidad por cáncer prácticamente no presentaba un patrón de estacionalidad, la estacionalidad de la mortalidad general se debe principalmente a la estacionalidad tanto de las ECV [enfermedades cardiovasculares] como de la mortalidad no relacionada con las ECV o el cáncer. Para estas condiciones, y en particular para las ECV, la exposición al frío es una explicación plausible de la estacionalidad observada, dada la relación del clima frío con la latitud. Varios estudios longitudinales han demostrado que una disminución de la temperatura exterior se asociaba con un aumento de la mortalidad por todas las causas. Sin embargo, otros factores dependientes de la latitud, como los hábitos alimentarios, la exposición al sol (niveles de vitamina D) y los agentes parásitos e infecciosos humanos también podrían desempeñar un papel.

La magnitud de la pauta estacional de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares fue mayor que la de la mortalidad por todas las causas. La estacionalidad de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares podría deberse en parte a la estacionalidad conjunta de varios factores de riesgo conocidos de enfermedades cardiovasculares, como se ha descrito anteriormente. Análogamente, los factores relacionados con el estilo de vida, como la dieta y la actividad física, también tienden a diferir durante los meses de verano e invierno. Además, la exposición al frío aumenta el gasto energético, la vasoconstricción periférica y la postcarga cardíaca, lo que puede desencadenar una isquemia miocárdica 6 y un accidente cerebrovascular. Por último, la infección de gripe propensa en el invierno también podría ser un factor desencadenante de muertes por ECV al exacerbar las enfermedades cardiovasculares o debido a complicaciones secundarias. Es probable que sea el caso de la concentración de contaminantes en el aire.

La estacionalidad de la mortalidad por causas no relacionadas con las ECV o el cáncer puede estar relacionada con el hecho de que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la neumonía son enfermedades frecuentes en esta categoría y que estas enfermedades se ven exacerbadas por la gripe, otras infecciones similares a la gripe y las concentraciones de contaminantes atmosféricos, que son más frecuentes en invierno. Algunas otras enfermedades de la categoría de no ECV/no cáncer también presentan un patrón estacional, por ejemplo, la depresión, el suicidio y la hemorragia de las várices esofágicas.
¿Por qué el patrón de mortalidad de la carga de invierno es tan regular y persistente?

Incluso la estacionalidad de la parte de la neumonía y la gripe ("N&I") (que es una gran parte de lo que Marti-Soler y otros cuantifican como "mortalidad no debida a enfermedades cardiovasculares ni al cáncer") no se entendió hasta hace un decenio. Hasta hace poco se debatió si la pauta anual de N&I (neumonía e influenza) se debía principalmente al cambio estacional de la virulencia de los patógenos o al cambio estacional de la susceptibilidad del huésped (por ejemplo, el aire seco que causa irritación de los tejidos o la disminución de la luz del día que causa deficiencia vitamínica o estrés hormonal). Por ejemplo, véase Dowell (2001). En cierto sentido, la respuesta es "ninguna de las dos".

En un estudio histórico, Shaman y otros (2010) demostraron que el patrón estacional de exceso de mortalidad por enfermedades respiratorias puede explicarse cuantitativamente sobre la única base de la humedad absoluta, y su efecto directo de control sobre la transmisión de patógenos en el aire.

Lowen y otros (2007) demostraron el fenómeno de contagio del virus aéreo dependiente de la humedad en la transmisión real de enfermedades entre cobayas, y analizaron los posibles mecanismos subyacentes para el efecto de control medido de la humedad.

El mecanismo subyacente es que las partículas de aerosol cargadas de patógenos o las gotitas de tamaño de aerosol se neutralizan en un período de semidesintegración que disminuye monótona y significativamente con el aumento de la humedad absoluta del ambiente. Esto se basa en el trabajo fundamental de Harper (1961). Harper demostró experimentalmente que las gotitas portadoras de patógenos virales se desactivaban en tiempos cada vez más cortos, a medida que aumentaba la humedad absoluta del ambiente.

Harper sostuvo que los propios virus se volvían inoperantes por la humedad ("decadencia viable"), sin embargo admitió que el efecto podía ser de una remoción física o sedimentación gravitacional de las gotas ("pérdida física") potenciada por la humedad:
"Las viabilidades de los aerosoles que se informan en este documento se basan en la relación entre el título del virus y el recuento de radiactividad en las muestras de suspensión y de nubes, y se puede criticar sobre la base de que los materiales de prueba y de rastreo no eran físicamente idénticos".
Esto último ("pérdida física") me parece más verosímil, ya que la humedad absoluta tendría el efecto físico universal de causar el crecimiento por condensación de partículas y gotas y la sedimentación gravitacional (y, a la inversa, la pérdida por evaporación y la aerosolización), y todos los patógenos virales probados tienen esencialmente el mismo "decaimiento" impulsado por la humedad. Además, es difícil comprender cómo un virión (de cualquier tipo de virus) en una gota sería atacado o dañado molecular o estructuralmente por un aumento de la humedad ambiental. Un "virión" es la forma completa e infecciosa de un virus fuera de una célula huésped, con un núcleo de ARN o ADN y una cápsula. Hasta la fecha no se ha explicado ni estudiado ningún mecanismo molecular o de otro tipo de la "descomposición viable" por humedad de un virión postulado por Harper (1961), mientras que la sedimentación gravitacional ("pérdida física") es bien conocida.

En cualquier caso, la explicación y el modelo de Shaman y otros (2010) no dependen del mecanismo particular del decaimiento impulsado por la humedad absoluta de los viriones en aerosol o en gotas. El modelo cuantitativamente demostrado de Shaman de epidemiología viral regional estacional es válido para cualquiera de los dos mecanismos (o combinación de mecanismos), ya sea "decadencia viable" o "pérdida física".

El avance logrado por Shaman y otros no es sólo un logro académico. Más bien tiene profundas repercusiones en las políticas de salud, que han sido totalmente ignoradas o pasadas por alto en la actual pandemia de coronavirus:
  • Significa que la estacionalidad de la mortalidad por N&I se debe directamente al contagio de las enfermedades respiratorias virales con control de humedad absoluta.
Si mi visión del mecanismo es correcta (es decir, "pérdida física" en lugar de "decadencia viable"), entonces:
  • Implica además que el vector de transmisión debe ser pequeñas partículas de aerosol en suspensión fluida en el aire, respiradas profundamente en los pulmones, en el interior; no rutas hipotéticas como el contacto real con el fluido o el fómite, y no grandes gotitas y escupidas (que son rápidamente removidas gravitacionalmente del aire, o capturadas en la boca y el sistema digestivo).
  • Y significa que el distanciamiento social, las mascarillas y el lavado de manos pueden tener poco efecto en la propagación real de la epidemia durante la temporada de invierno (véase: Rancourt, 2020).
En lo que respecta a la modelización epidemiológica, la obra de Shaman implica que, en lugar de ser un número fijo (dependiente únicamente de la estructura espacio-temporal de las interacciones sociales en una población total y variablemente susceptible, y de la cepa viral), el número básico de reproducción de la epidemia (R0) depende predominantemente de la humedad absoluta del ambiente. Para una definición de R0, ver HealthKnowlege-UK (2020): R0 es "el número medio de infecciones secundarias producidas por un caso típico de una infección en una población donde todos son susceptibles".

Shaman y otros demostraron que debe entenderse que el R0 varía estacionalmente entre los valores de verano húmedo de poco más de "1" y los valores de invierno seco típicamente tan grandes como "4" (por ejemplo, véase su Tabla 2). En otras palabras, las enfermedades respiratorias virales infecciosas estacionales que asolan las regiones de clima templado todos los años pasan de ser intrínsecamente levemente contagiosas a virulentamente contagiosas, debido simplemente al modo biofísico de transmisión controlado por la humedad atmosférica absoluta, en gran medida independientemente de cualquier otra consideración.

Además, se ha demostrado que las concentraciones de virus transmitidos por el aire en interiores (en guarderías, centros de salud y a bordo de aviones) existen principalmente como partículas de aerosol de diámetros inferiores a 2,5 μm, como explica la obra de Yang y otros (2011):
"La mitad de las 16 muestras dieron positivo, y sus concentraciones totales de virus oscilaron entre 5.800 y 37.000 copias del genoma m-3. En promedio, el 64% de las copias del genoma viral estaban asociadas a partículas finas de menos de 2,5 µm, que pueden permanecer en suspensión durante horas. El modelado de las concentraciones de virus en interiores sugirió una fuerza de la fuente de 1,6 ± 1,2 × 105 copias del genoma m-3 aire h-1 y un flujo de deposición sobre superficies de 13 ± 7 copias del genoma m-2 h-1 por movimiento Browniano. Durante una hora, la dosis de inhalación se estimó en 30 ± 18 dosis infecciosa mediana de cultivo de tejido (TCID50), adecuada para inducir la infección. Estos resultados proporcionan un apoyo cuantitativo a la idea de que la ruta del aerosol podría ser un importante modo de transmisión de la gripe".
Estas pequeñas partículas (menores de 2,5 μm) forman parte de la fluidez del aire, no están sujetas a la sedimentación gravitacional y, por lo tanto, pueden ser respiradas profundamente en los pulmones.

La siguiente pregunta es: ¿cuántas de esas partículas cargadas de patógenos se necesitan para causar una infección en una persona con una capacidad de respuesta inmunológica media?

Yezli y Otter (2011), en su revisión de la dosis mínima infecciosa (DMI), señalan características relevantes:
  • la mayoría de los virus respiratorios son tan infecciosos en los humanos como en el cultivo de tejidos y tienen una susceptibilidad óptima en el laboratorio
  • la probabilidad del 50% de MID ("TCID50") se ha encontrado variablemente en el rango de 100-1000 viriones
  • hay típicamente 103-107 viriones por gota de gripe aerolizada con un diámetro de 1 μm - 10 μm
  • la probabilidad del 50% de la MID encaja fácilmente en una sola (una) gota aerolizada
Para más información:
  • Una descripción clásica de la evaluación de la relación dosis-respuesta es la que ofrece Haas (1993).
  • Zwart y otros (2009) proporcionaron la primera prueba de laboratorio, en un sistema de virus-insectos, de que la acción de un solo virión puede ser suficiente para causar la enfermedad.
  • Baccam y otros (2006) calcularon a partir de datos empíricos que, con la gripe A en los seres humanos, "estimamos que después de un retraso de ~6 h, las células infectadas empiezan a producir el virus de la gripe 9 y continúan haciéndolo durante ~5 h. La vida media de las células infectadas es de ~11 h, y la vida media de los virus infecciosos libres es de ~3 h. Calculamos el número reproductivo básico [en el cuerpo], R0, que indicaba que una sola célula infectada podía producir ~22 nuevas infecciones productivas".
  • Brooke y otros (2013) demostraron que, contrariamente a los supuestos de modelización anteriores, aunque no todas las células infectadas por el virus de la gripe A en el cuerpo humano producen progenie infecciosa (viriones), no obstante, el 90% de las células infectadas sufren un impacto significativo, en lugar de sobrevivir simplemente ilesas.
El examen anterior significa que todas las enfermedades respiratorias virales que afectan estacionalmente a las poblaciones de clima temporal cada año son extremadamente contagiosas por dos razones: 1) se transmiten por pequeñas partículas de aerosol que forman parte del aire fluido y llenan prácticamente todos los espacios de aire cerrados ocupados por los seres humanos, y 2) una sola de esas partículas de aerosol transporta la dosis mínima infecciosa (DMI) suficiente para causar la infección en una persona, si se respira en los pulmones, donde se inicia la infección.

Por ello, la pauta de mortalidad por todas las causas es tan robustamente estable y está distribuida globalmente, si admitimos que la mayor parte de la carga es inducida por enfermedades respiratorias virales, al tiempo que es relativamente insensible a la ecología viral estacional particular para esta clase operativa de virus. Esto también explica por qué la pauta se invierte entre los hemisferios norte y sur, independientemente de los viajes aéreos de turismo y de negocios y así sucesivamente.

Los virólogos y genetistas ven las cepas virales, las mutaciones y las especies (Alimpiev, 2019) como un hombre con un martillo ve los clavos. De la misma manera, hay recompensas profesionales por identificar nuevos patógenos virales y describir nuevas enfermedades. Por estas razones, los científicos no han visto el bosque por los árboles.

Pero los datos muestran que hay un patrón persistente y regular de mortalidad por la carga invernal que es independiente de los detalles, y que tiene una distribución bien restringida del número de muertes en exceso de un año a otro (aproximadamente del 8% al 11% de la mortalidad anual total, en los EE.UU., de 1972 a 1993). A pesar de todo lo que se habla de epidemias, pandemias y de nuevos virus, la pauta es robustamente constante.

Una anomalía digna de pánico, y de una ingeniería socioeconómica mundial perjudicial, tendría que consistir en una mortalidad anual por carga invernal causada naturalmente que sea estadísticamente mayor que la norma. Eso no ha ocurrido desde la singular pandemia de gripe de 1918 (Hsieh et al., 2006).

Las tres epidemias recientes asignadas como pandemias, la pandemia H2N2 de 1957, la pandemia H3N2 de 1968 y la pandemia H1N1 de 2009, no fueron más virulentas (en términos de mortalidad anual por carga invernal) que las epidemias estacionales normales (Viboud y otros, 2010; Viboud y otros, 2006; Viboud y otros, 2005). De hecho, se llegó a la conclusión de que la epidemia de 1951 era más mortal, sobre la base de los datos de N&I, en Inglaterra, Gales y el Canadá, que las pandemias de 1957 y 1968 (Viboud et al., 2006).

Un modelo simple de virulencia de facto de una enfermedad respiratoria viral

Frente a la pauta persistente y regular de mortalidad por la carga invernal, uno se ve tentado a proponer que las propiedades específicas (estructurales, moleculares y de unión) del patógeno viral de la enfermedad respiratoria en particular no son tan determinantes de la mortalidad como sugieren los virólogos. En cambio, es posible que la mortalidad, en una población dada expuesta a estos patógenos virales altamente contagiosos que invaden los pulmones, esté controlada predominantemente por la distribución de la capacidad y la preparación del sistema inmunológico de la población.

Una carga viral entra en los pulmones. Una vez que se reconoce el antígeno vírico, se monta una respuesta inmunológica1. Se produce una "guerra" dinámica entre el virus que se reproduce y se propaga infectando las células del revestimiento de los pulmones y el sistema inmunológico que hace todo lo posible por identificar, localizar y destruir las células infectadas antes de que estas puedan producir el virus con éxito.

La respuesta inmunológica exige extraordinariamente los recursos energéticos metabólicos del cuerpo (por lo que "alimenta un resfriado", "descansa" y "se mantiene caliente"). Se da prioridad a la demanda de energía metabólica, que puede competir con las demandas de las funciones corporales esenciales y las respuestas inmunitarias a otros patógenos. Por ello, los individuos con enfermedades de "envejecimiento" y condiciones de comorbilidad corren un riesgo especial: su tasa de suministro de energía metabólica al sistema inmunológico está limitada por sus condiciones conjuntas, y la demanda no se satisface a un ritmo lo suficientemente alto como para ganar la "guerra". Véase: Straub (2017); Bajgar y otros (2015).

En una visión simple de la infección (que propongo para ilustrar), un individuo determinado, con un estado de salud determinado, sólo puede proporcionar energía metabólica al sistema inmunológico hasta cierto grado máximo de suministro, durante la etapa crucial de la "guerra". Llámelo "tasa de suministro de energía para la respuesta inmune": RS. La RS está en unidades de energía por unidad de tiempo, J/s, o calorías por segundo. Si la RS es suficiente para "ganar la guerra", y se mantiene el tiempo suficiente, entonces el individuo se recupera de la infección, y el sistema inmunológico almacena una memoria molecular del antígeno viral, lo que reduce en gran medida la demanda de energía para las futuras respuestas inmunológicas a los ataques del mismo virus o de virus suficientemente similares. Si la RS es insuficiente, entonces el individuo sucumbe al virus y muere.

Por lo tanto, el virus estacional puede caracterizarse por tener un valor específico de RS, RSv, que es el umbral de RS para la supervivencia de la persona infectada. Si RS > RSv, entonces la persona se recupera. Si RS < RSv, entonces la persona muere. Cuanto mayor es el RSv, más virulento es el virus, y viceversa.

Una población humana determinada (nacional o regional) tendrá una distribución dada de valores RS asociados a los miembros individuales de la población.

Matemáticamente, esta distribución puede representarse como una densidad de probabilidad de los valores de RS. Un valor de densidad de probabilidad tiene unidades de número de personas por intervalo de unidades de RS. El área total bajo la curva de densidad de probabilidad es la población, de la nación o región.

En la figura 4 se ilustran tres distribuciones hipotéticas de los valores de la RS, en tres poblaciones diferentes de igual tamaño. En este caso, "Alemania" (línea azul continua) se refiere a una población occidental actual que no tiene una población de ancianos particularmente grande; "Italia" (línea azul discontinua) se refiere a una población occidental actual que tiene una población de ancianos grande; y "estresada" (línea roja continua) se refiere a una población de individuos sometidos a un alto estrés metabólico (o de salud), como podría haber sido el caso en Inglaterra en 1918.

Ese estrés para la salud puede deberse a la deficiencia nutricional, la eficiencia de los nutrientes esenciales o las vitaminas, los altos niveles de agentes estresantes ambientales, toxinas o patógenos, la deficiencia de vivienda ("pobreza de combustible"), las condiciones de trabajo opresivas, la opresión por dominio social, el abuso de sustancias que causan daños a los órganos, etc. Existe una vasta literatura sobre estos factores. Como un punto de anclaje, véase: Sapolsky (2015); Sapolsky (2005).
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Figura 4: Densidades de probabilidad de los valores de RS, para tres poblaciones de igual tamaño pero que difieren en los niveles de estrés y vulnerabilidad de la salud, como se explica en el texto. Las tres líneas verticales, dibujadas a lápiz y etiquetadas como "1", "2" y "3", muestran tres valores diferentes de RSv específicos del virus, como se explica en el texto. Las áreas sombreadas son las fracciones (del área total) que representan las fracciones de mortalidad para el virus menos virulento que tiene el valor de RSv etiquetado como "1".
Por consiguiente, en este modelo, la mortalidad comparativa entre poblaciones, para un patógeno viral determinado, está determinada por los diferentes estados de salud (distribuciones de los valores de RS de los individuos) de las poblaciones infectadas comparadas.

Esto es para el ciclo completo de infección y recuperación. Dice poco tanto de las tasas de mortalidad diarias como de las distribuciones por edades, que dependen de la propagación natural o forzada de la infección, que a su vez no es necesariamente uniforme en el tiempo y el espacio, sino que puede dirigirse a segmentos particulares de la población, como las personas confinadas en instituciones.

Además, la distribución de los valores de RS de una población determinada puede cambiar significativamente en el curso de una epidemia si, por ejemplo, los segmentos vulnerables están sometidos a factores de estrés adicionales para la salud.

Análisis de la mortalidad por todas las causas de COVID-19

A la luz de los antecedentes y las herramientas conceptuales anteriores, podemos ahora examinar los datos del COVID-19, hasta la fecha. Por una buena razón (como se ha indicado anteriormente), ignoramos los datos atribuidos a la muerte y las deconvoluciones del modelo de muertes por N&I frente a otras muertes consideradas estacionales por razones no relacionadas con los patógenos virales estacionales. Nos concentramos en la mortalidad por todas las causas, por semana.

La mortalidad por todas las causas no es susceptible de sesgo, y actualmente está disponible para varias jurisdicciones. Utilizamos los datos en bruto sin ninguna manipulación, y no modificamos los datos para "corregir" los cambios en la población total, o los cambios en la estructura de edad de una población.

Para los datos, nos basamos en el CDC (EE.UU.), los datos del instituto nacional de Inglaterra y Gales, y las compilaciones gráficas del centro EuroMOMO. Utilizamos sólo las últimas semanas que se reportan como completas (">100%", CDC) o que se reportan como de suficiente calidad para publicar. Lamentablemente, algunas jurisdicciones como el Canadá pueden caracterizarse por ser lentas y refractarias a las solicitudes.

En la figura 5 se muestra la mortalidad por todas las causas por semana en Inglaterra y Gales, a partir de 2010. Los descensos repentinos de una semana son inconsistencias en la contabilidad y el retraso en la certificación de la muerte, que se cuentan en la(s) semana(s) siguiente(s). La línea vertical roja indica la fecha en que la OMS declaró la pandemia.

Al declarar la pandemia, el Director General de la OMS, Tedros Adhanom, lo expresó de esta manera, entre otras cosas:2
En los días y semanas venideros, esperamos que el número de casos, el número de muertes y el número de países afectados aumente aún más. [...]

Y hemos pedido todos los días a los países que tomen medidas urgentes y agresivas. Hemos hecho sonar la campana de alarma alto y claro. [...]

No se trata sólo de una crisis de salud pública, sino de una crisis que afectará a todos los sectores, por lo que todos los sectores y todas las personas deben participar en la lucha.

He dicho desde el principio que los países deben adoptar un enfoque que abarque a todo el gobierno y a toda la sociedad, basado en una estrategia integral para prevenir las infecciones, salvar vidas y minimizar el impacto. [...]

Recuerdo a todos los países que les pedimos que activen y amplíen sus mecanismos de respuesta a las emergencias; que se comuniquen con su población sobre los riesgos y la forma en que pueden protegerse - esto es asunto de todos; que encuentren, aíslen, prueben y traten cada caso y rastreen cada contacto; que preparen sus hospitales; [...] (énfasis mío)
Las palabras de Adhanom o bien fueron el pronóstico de salud pública más notable que se haya hecho jamás para Inglaterra y Gales (y muchas jurisdicciones del mundo, véase más adelante), o bien otra cosa podría explicar el agudo pico de mortalidad por todas las causas que siguió inmediatamente a su declaración.
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Figura 5: Mortalidad por todas las causas por semana para Inglaterra y Gales, a partir de 2010. Los descensos repentinos de una semana son inconsistencias en la contabilidad y en el retraso de la certificación de la muerte, que se cuentan en la(s) semana(s) siguiente(s). La línea vertical roja indica la fecha en que la OMS declaró la pandemia de COVID-19.
Es importante señalar que el número total de muertes por "exceso" de carga de invierno por todas las causas para la temporada que termina en 2020 (superficie por encima de la línea de base de verano) no es estadísticamente mayor que en años anteriores, y queda por ver cuán bajo será el nivel de la depresión de verano de 2020.

Lo que se puede llamar "el pico de COVID" es una característica estrecha (Figura 5). En relación con la línea de base del verano, la anchura completa a mitad de la cima es de aproximadamente 5 semanas. Tiene la distinción de ser tardío en la temporada infecciosa, y de subir muy por encima de la joroba más amplia de la carga de invierno.

Este "pico COVID" es un evento único en la historia epidemiológica de Inglaterra y Gales. ¿Esta característica única surge de un patógeno viral inusualmente novedoso, o surge de la respuesta única, sin precedentes y masiva del gobierno a la declaración de pandemia de la OMS?

Obsérvese que tal "pico de COVID" no implica una virulencia intrínseca del virus. Sólo significa que las muertes de personas vulnerables, o de personas que se han hecho vulnerables, se produjeron en un corto período de tiempo. Por ejemplo, las personas que habrían muerto en las semanas o meses siguientes pueden ver acelerada su muerte por la intervención humana, o las que todavía se están recuperando de una infección viral pueden ser empujadas a condiciones de vida más precarias y estresantes.

Un "pico de COVID" análogo se produjo en los datos del centro EuroMOMO para Europa (Figura 6). También en este caso, el número total de muertes por exceso de carga de invierno por todas las causas para la temporada que finaliza en 2020 (área por encima de la línea de base de verano) no es estadísticamente mayor que en años anteriores, y la fecha de declaración de la pandemia se muestra con una línea roja vertical.
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Figura 6: Mortalidad por todas las causas por semana. Datos del centro EuroMOMO para Europa, consultados el 1 de junio de 2020. La fecha de declaración de la pandemia se muestra con una línea roja vertical.
Lo que parecía una temporada de 2020 concluida y "suave" se convirtió en un "pico de COVID" inmediatamente después de que la OMS declarara la pandemia.

Pasemos ahora a los EE.UU., donde tanto los datos actuales nacionales como los de cada estado están fácilmente disponibles, gracias al CDC.

La figura 7 muestra la mortalidad por todas las causas por semana para los EE.UU., a partir de 2014. Aquí la línea de base del verano es de aproximadamente 46.000 a 52.000 muertes por semana, que aumentan con el aumento de la población total. La línea vertical roja indica la fecha en la que la OMS declaró la pandemia de COVID-19.
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Figura 7: Mortalidad por todas las causas por semana para los EE.UU., a partir de 2014. La línea vertical roja indica la fecha en la que la OMS declaró la pandemia de COVID-19. Las zonas sombreadas o de relleno gris representan las muertes por todas las causas de la carga de invierno de cada año.
Aquí, de nuevo, vemos que el número total de muertes por todas las causas de la carga de invierno para la temporada que termina en 2020 (área por encima de la línea de base de verano) no es estadísticamente mayor que en los últimos años. No hay evidencia, puramente en términos de número de muertes estacionales, que sugiera algún evento catastrófico o patógeno excepcionalmente virulento. No hubo ninguna "plaga". La carga invernal, en estos años, se sitúa sistemáticamente en el rango de aproximadamente el 6% al 9% de la mortalidad total anual por todas las causas, y las variaciones de un año a otro son típicas de las variaciones históricas.

Por otra parte, hay de nuevo un "pico de COVID", que tiene las siguientes características únicas:
  • Es notablemente agudo o estrecho, teniendo un ancho completo a mitad del pico, en relación con la línea de base del verano, de aproximadamente sólo 4 semanas. En comparación, los picos agudos en las estaciones infecciosas que terminan en 2015 y 2018 tienen un ancho total de 14 y 9 semanas, respectivamente.
  • Ocurre más tarde en la temporada infecciosa que cualquier otro pico grande y agudo jamás visto para los EE.UU., surgiendo después de la semana 11 de 2020.
  • Su aumento se produce inmediatamente después de que la OMS declarara la pandemia, en perfecta sincronía, como se ha visto tanto en Europa como en Inglaterra y Gales, que están a un océano aparte de los Estados Unidos.
El "pico de COVID" en los datos de los EE.UU. surge de "puntos calientes", como la ciudad de Nueva York (NYC). La figura 8 muestra la mortalidad por todas las causas por semana para la ciudad de Nueva York, a partir de 2013. La línea vertical roja indica la fecha en que la OMS declaró la pandemia de COVID-19.
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Figura 8: Mortalidad por todas las causas por semana para la ciudad de Nueva York, a partir de 2013, en negro. La línea vertical roja indica la fecha en la que la OMS declaró la pandemia de COVID-19. La línea gris es simplemente los mismos datos en una escala ampliada y desplazada verticalmente, para su visualización.
Los datos de la ciudad de Nueva York no tienen ningún sentido epidemiológico. El "pico de COVID" aquí, en su cara, no puede ser interpretado como un proceso normal de enfermedad respiratoria viral en una población susceptible. Los efectos locales, tales como la importación de pacientes de otras jurisdicciones o las altas densidades de personas vulnerables institucionalizadas o alojadas, deben estar en juego, por lo menos.

Lo que también llama la atención es que algunos de los estados más poblados de los Estados Unidos, que tienen un gran número de casos medidos y notificados, y un gran número de individuos con los anticuerpos, no muestran un "pico de COVID". (Los anticuerpos característicos se producen y almacenan en los cuerpos de los individuos que fueron infectados y se recuperaron después de sus respuestas inmunológicas. Por ejemplo, véase el estudio de campo de anticuerpos para California realizado por Bendavid y otros, 2020).

Esto se muestra para California en la figura 9, y para Texas en la figura 10.
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Figura 9: Mortalidad por todas las causas por semana para California, a partir de 2013. La línea vertical roja indica la fecha en la que la OMS declaró la pandemia de COVID-19. Las zonas sombreadas o de relleno gris representan las muertes por todas las causas de la carga de invierno de cada año.
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Figura 10: Mortalidad por todas las causas por semana para Texas, a partir de 2013. La línea vertical roja indica la fecha en la que la OMS declaró la pandemia de COVID-19. Las áreas sombreadas o de relleno gris representan las muertes por todas las causas de la carga de invierno para cada año.
Además, ninguno de los siete estados que no impusieron un bloqueo (Iowa, Nebraska, Dakota del Norte, Dakota del Sur, Utah, Wyoming y Arkansas) tiene un "pico de COVID".

La presencia de un "pico de COVID" está positivamente correlacionada con la proporción de muertes asignadas a COVID-19 que ocurren en residencias de ancianos e instalaciones de vivienda asistida, según este mapa:

EEUU COVID
Interpretando la mortalidad por todas las causas con "pico de COVID"

Dada la singularidad de la mortalidad por todas las causas con "pico de COVID":
  • Su agudeza, con un ancho completo a medio máximo de sólo aproximadamente 4 semanas;
  • Su tardanza en el ciclo de la temporada infecciosa, que surge después de la semana 11 de 2020, que no tiene precedentes en ninguna característica de pico agudo grande;
  • La sincronicidad del inicio de su surgimiento, a través de los continentes, e inmediatamente después de la declaración de la pandemia por parte de la OMS;
  • y su ausencia o presencia de estado a estado en los EE.UU. para la misma ecología viral en el mismo territorio, que se correlaciona con los eventos de las residencias de ancianos y las acciones del gobierno más que con cualquier discernimiento conocido de la cepa viral.
Dado el examen anterior de los conocimientos sobre las enfermedades respiratorias virales estacionales:
  • Los patrones de mortalidad por todas las causas, robustamente persistentes y regulares en invierno, a lo largo de la era moderna de la epidemiología, y a través de las naciones en dos hemisferios;
  • El recién descubierto (2010) entendimiento de que la transmisibilidad está controlada por la humedad absoluta, y que el vector de transmisión son pequeñas partículas de aerosol llevadas profundamente a los pulmones;
  • El creciente reconocimiento de la presupuestación de la energía metabólica como paradigma para comprender la muerte por enfermedades infecciosas con condiciones de comorbilidad, al tiempo que se reconoce que el sistema inmunológico tiene un control jerárquico sobre la presupuestación de la energía metabólica, sólo superado por la cognición del peligro externo inminente;
  • y la comprensión cada vez mayor del papel dominante del estrés metabólico (incluida la cognición del estrés, el estrés percibido) en la disminución de la capacidad de respuesta del sistema inmunológico.
Postulo que el "pico COVID" representa un homicidio masivo acelerado de individuos inmuno-vulnerables, e individuos que se han vuelto más inmuno-vulnerables, por acciones gubernamentales e institucionales, en lugar de ser una firma epidemiológica de un nuevo virus, independientemente del grado de novedad del virus desde la perspectiva de la especiación viral.

Por último, mi interpretación del "pico del COVID" como una firma de homicidio en masa por la respuesta del gobierno está respaldada por varios documentos institucionales, informes de los medios de comunicación y artículos científicos, como los siguientes ejemplos. Dos artículos científicos están en el punto de mira:
  • Hawryluck y otros (2004), sobre el trastorno de estrés postraumático (TEPT) derivado de la cuarentena médica.
  • Richardson y otros (2020), sobre la prueba estadística de que los ventiladores mecánicos mataron a pacientes críticos de COVID-19.
Artículos de prensa y memorandos institucionales

"Nuevo estudio encuentra que casi todos los pacientes con coronavirus que les colocaron respiradores murieron", News Break | The Hill 04-23, 23 de abril de 2020.
"Nuevos datos de atención médica sugieren que casi la mitad de todos los pacientes con coronavirus puestos en respiradores mueren, según informó por primera vez la CNN. Los datos fueron recopilados en Northwell Health, el sistema de hospitales más grande del estado de Nueva York. Reveló que alrededor del 20 por ciento de los pacientes con COVID-19 fallecieron, y el 88 por ciento de los que fueron colocados en respiradores murieron".
"La hija culpa al 'caos' de la pandemia de COVID-19 por el rápido declive de la madre", por Arthur White-Crummey, Regina Leader-Post, 29 de mayo de 2020.
"La madre de Sue Nimegeers nunca tuvo COVID-19, pero aún así la cuentan como una víctima de la enfermedad. "Nunca dio positivo, pero el caos de la pandemia en sí a nuestro alrededor, nos parece, nos la quitó demasiado pronto", dijo Nimegeers a la junta de la Autoridad de Salud de Saskatchewan (SHA) el viernes".
"'Profundamente inquietante' informe sobre las residencias de Ontario publicado", BBC, 27 de mayo de 2020.
"El Sr. Ford dijo que se ha iniciado una investigación completa sobre las acusaciones, que incluye afirmaciones de que las instalaciones olían a comida podrida, estaban infestadas de cucarachas y moscas, y que los ancianos se quedaban durante horas "pidiendo ayuda porque el personal no respondía"."
"Nada puede justificar esta destrucción de la vida de las personas", Yoram Lass, ex director del Ministerio de Salud de Israel, sobre la histeria en torno a Covid-19, sp!ked, 22 de mayo de 2020.
"Yoram Lass: Es la primera epidemia de la historia que va acompañada de otra epidemia, el virus de las redes sociales. Estos nuevos medios han lavado el cerebro a poblaciones enteras. Lo que se obtiene es miedo y ansiedad, y una incapacidad para mirar los datos reales. Y por lo tanto tienes todos los ingredientes para una histeria monstruosa. Es lo que se conoce en la ciencia como retroalimentación positiva o efecto bola de nieve. El gobierno tiene miedo de sus constituyentes. Por lo tanto, implementa medidas draconianas. Los electores miran las medidas draconianas y se ponen aún más histéricos".
"Cuomo minimiza los llamados a una investigación federal sobre las muertes por coronavirus en asilos de ancianos: 'Pregúntale al Presidente Trump' ", por Andrew O'Reilly | Fox News, 20 de mayo de 2020.
"El miércoles, el gobernador de Nueva York Andrew Cuomo rechazó los llamados para que el Departamento de Justicia abra una investigación sobre el gran número de muertes en los asilos del estado durante la pandemia de coronavirus, afirmando que sólo estaba siguiendo las pautas de la administración Trump y de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Aunque no se ha anunciado una investigación formal, la especulación viene en medio del escrutinio de su directiva del 25 de marzo que requería que los asilos de ancianos aceptaran nuevos pacientes infectados con COVID-19."
FECHA: 25 de marzo de 2020
PARA: Administradores de Asilos de Ancianos, Directores de Enfermería y planificadores de altas hospitalarias
DE: Departamento de Salud del Estado de Nueva York Asesoría: Altas y bajas hospitalarias en residencias de ancianos (Extraído de: coronavirus.health.ny.gov)
"Durante esta emergencia sanitaria mundial, todos los NH deben cumplir con la recepción expedita de los residentes que regresan de los hospitales a los NH. Los residentes son considerados apropiados para regresar a un NH cuando el médico del hospital o la persona designada determine que el residente es médicamente estable para el regreso. [...] A ningún residente se le negará la readmisión o admisión al NH únicamente en base a un diagnóstico confirmado o sospechado de COVID-19. Los NH tienen prohibido exigir a un residente hospitalizado que se determine que está médicamente estable que se le hagan pruebas de COVID-19 antes de su admisión o readmisión".
"Las casas de reposo y las viviendas asistidas representan el 42% de las muertes de COVID-19: Una estadística sorprendente tiene profundas implicaciones en la forma en que hemos manejado la pandemia de coronavirus", por Gregg Girvan, FREOPP, 7 de mayo de 2020.
"Basado en un nuevo análisis de los informes de muertes de COVID-19 estado por estado, está claro que el aspecto más subestimado de la nueva pandemia de coronavirus es su efecto en una población específica de estadounidenses: aquellos que viven en asilos e instalaciones de vivienda asistida".
"Culpable - De la respiración", por Tony Heller, Canal de Tony Heller en YouTube, 24 de mayo de 2020.
"Los cierres se vendieron hace meses con la idea de 'aplanar la curva'. En la mayoría de los lugares nunca hubo mucha curva que aplanar, sin embargo, los bloqueos siguen en su lugar. Decenas de millones de personas tienen ahora sus vidas destruidas - por el crimen de respirar."
"La 'masacre' de los residentes de los asilos de ancianos en Italia: Los pacientes de Covid-19 en el epicentro del virus de Italia en Lombardía fueron transferidos a los asilos por una resolución oficial con consecuencias catastróficas", por Maria Tavernini y Alessandro Di Rienzo, TRT World, 20 de abril de 2020.
"Hospedar a los pacientes de Covid-19 en los asilos fue como encender una cerilla en un pajar".
"Actualización sobre el virus de la coronación: cómo el apuntalamiento de los hospitales para COVID-19 contribuyó a la crisis de cuidados a largo plazo de Canadá", por Jessie Willms y Hailey Montgomery, Globe & Mail, 20 de mayo de 2020.
"La mayoría de los residentes de hogares de ancianos y casas de retiro que han sucumbido al COVID-19 en Canadá murieron dentro de las instalaciones afectadas por el virus y con poco personal mientras las camas de los hospitales estaban vacías".
"No hay evidencia de que los cierres hayan salvado vidas. Es indiscutible que causaron un gran daño", por Briggs, wmbriggs.com, 14 de mayo de 2020.
"Al final, no se reduce a las estadísticas a nivel de país o incluso de ciudad. Se reduce a la gente. Cada individuo coge el bicho o no, vive o muere. No por su país, sino por ellos mismos, su salud, sus circunstancias. Cualquier individuo podría haberse beneficiado de la autocuarentena y de la pérdida de su trabajo. Así como cualquier individuo podría haber terminado mal por un encierro".
"A los hospitales se les paga más por listar a los pacientes como COVID-19", por Tom Kertscher, POLITIFACT, 21 de abril de 2020.
"Es estándar que Medicare pague a un hospital aproximadamente tres veces más por un paciente que se conecta a un respirador, que por uno que no lo hace. Medicare está pagando un 20% adicional a sus pagos regulares de hospital para el tratamiento de las víctimas de COVID-19. Eso es el resultado de una ley federal de estímulo".
"CDC: 80.000 personas murieron de gripe el pasado invierno en EE.UU., el mayor número de muertes en 40 años", por Associated Press, STAT News, 26 de septiembre de 2018.
"Se estima que 80.000 estadounidenses murieron de gripe y sus complicaciones el pasado invierno, la mayor cifra de muertes de la enfermedad en al menos cuatro décadas. El director de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, el Dr. Robert Redfield, reveló el total en una entrevista el martes por la noche con The Associated Press".
Notas al pie de página
  1. El sistema inmunológico: Células, tejidos, función y enfermedad', revisado médicamente por el Dr. Daniel Murrell el 11 de enero de 2018 - Escrito por Tim Newman, en medicalnewstoday.com, consultado el 1 de junio de 2020.
  2. Palabras de apertura del Director General de la OMS en la sesión informativa para los medios de comunicación sobre COVID-19 - 11 de marzo de 2020
Referencias científicas:

Alimpiev, Egor (2019) "Rethinking the Virus Species Concept", fechado el 15 de marzo de 2019, publicado por stanford.edu

Baccam, P. et al. (2006) "Kinetics of Influenza A Virus Infection in Humans", Journal of Virology Jul 2006, 80 (15) 7590-7599; DOI: 10.1128/JVI.01623-05

Bajgar et al. (2015) "Extracellular Adenosine Mediates a Systemic Metabolic Switch during Immune Response", PLoS Biol 13(4): e1002135.

Bendavid et al. (2020) "COVID-19 Antibody Seroprevalence in Santa Clara County, California", medRxiv 2020.04.14.20062463

Brooke, C. B. et al. (2013) "Most Influenza A Virions Fail To Express at Least One Essential Viral Protein", Journal of Virology Feb 2013, 87 (6) 3155-3162; DOI: 10.1128/JVI.02284-12

Dowell, S. F. (2001) "Seasonal variation in host susceptibility and cycles of certain infectious diseases", Emerg Infect Dis. 2001;7(3):369-374. doi:10.3201/eid0703.010301

Haas, C.N. et al. (1993) "Risk Assessment of Virus in Drinking Water", Risk Analysis, 13: 545-552. doi:10.1111/j.1539-6924.1993.tb00013.x

Harper, G J. (1961) "Airborne micro-organisms: survival tests with four viruses", The Journal of Hygiene, vol. 59,4: 479-86. doi:10.1017/s0022172400039176

Hawryluck, L. et al. (2004) "SARS control and psychological effects of quarantine, Toronto, Canada", Emerging Infect Dis., vol. 10,7: 1206-12. doi:10.3201/eid1007.030703

HealthKnowlege-UK (2020) "Charter 1a - Epidemiology: Epidemic theory (effective & basic reproduction numbers, epidemic thresholds) & techniques for analysis of infectious disease data (construction & use of epidemic curves, generation numbers, exceptional reporting & identification of significant clusters)", HealthKnowledge.org.uk, accessed on 2020-04-10.

Hsieh, Y.C. et al. (2006) "Influenza pandemics: past, present and future", J Formos Med Assoc. 105(1):1-6. doi:10.1016/S0929-6646(09)60102-9

Langmuir, A.D. (1976) "William Farr: Founder of Modern Concepts of Surveillance", International Journal of Epidemiology, Volume 5, Issue 1 de marzo de 1976, pág. 13-18,

Locey and Lennon (2016) "Scaling laws predict global microbial diversity", Proceedings of the National Academy of Sciences, Mayo de 2016, 113 (21) 5970-5975; DOI: 10.1073/pnas.1521291113

Lowen, A. C. et al. (2007) "Influenza Virus Transmission Is Dependent on Relative Humidity and Temperature", PLoS Pathog 3(10): e151.

Lui, K.J., Kendal, A.P. (1987) "Impact of influenza epidemics on mortality in the United States from October 1972 to May 1985", Am J Public Health, 77(6):712-716. doi:10.2105/ajph.77.6.712

Marti-Soler, H. et al. (2014) "Seasonal Variation of Overall and Cardiovascular Mortality: A Study in 19 Countries from Different Geographic Locations", PLoS ONE, 9(11): e113500.

Rancourt, D.G. (2020), "Masks Don't Work: A review of science relevant to COVID-19 social policy", Technical Report, Research Gate, 10 April 2020, DOI: 10.13140/RG.2.2.14320.40967/1

Richardson, S. et al. (2020) "Presenting Characteristics, Comorbidities, and Outcomes Among 5700 Patients Hospitalized With COVID-19 in the New York City Area", JAMA. 323(20):2052-2059. doi:10.1001/jama.2020.6775

Sapolsky (2005) "The Influence of Social Hierarchy on Primate Health", Science, 29 de abril de 2005, vol. 308, pages 648-652. DOI: 10.1126/science.1106477

Sapolsky (2015), "Stress and the brain: individual variability and the inverted-U", Nature Neuroscience, October 2015, vol. 18, no. 10, pág. 1344-1346. doi: 10.1038/nn.4109.

Shaman, J. et al. (2010) "Absolute Humidity and the Seasonal Onset of Influenza in the Continental United States", PLoS Biol 8(2): e1000316. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1000316

Simonsen, L. et al. (1997) "The impact of influenza epidemics on mortality: introducing a severity index", Am J Public Health. 87(12):1944-1950. doi:10.2105/ajph.87.12.1944

Straub RH. (2017) "The brain and immune system prompt energy shortage in chronic inflammation and ageing", Nat Rev Rheumatol. 13(12):743-751. doi:10.1038/nrrheum.2017.172

Viboud, C. et al. (2010) "Preliminary Estimates of Mortality and Years of Life Lost Associated with the 2009 A/H1N1 Pandemic in the US and Comparison with Past Influenza Seasons", PLoS currents, vol. 2 RRN1153. 20 Mar. 2010, doi:10.1371/currents.rrn1153

Viboud C. et al. (2006) "Transmissibility and mortality impact of epidemic and pandemic influenza, with emphasis on the unusually deadly 1951 epidemic", Vaccine. 24(44-46):6701-6707. doi:10.1016/j.vaccine.2006.05.067 handelgroup.publichealth.uga.edu

Viboud, C. et al. (2005) "Multinational Impact of the 1968 Hong Kong Influenza Pandemic: Evidence for a Smoldering Pandemic", The Journal of Infectious Diseases, Volume 192, Issue 2, 15 July 2005, Pages 233-248,

Yang, W. et al. (2011) "Concentrations and size distributions of airborne influenza A viruses measured indoors at a health centre, a day-care centre and on aeroplanes", Journal of the Royal Society, Interface. 2011 Aug;8(61):1176-1184. DOI: 10.1098/rsif.2010.0686.

Yezli, S., Otter, J.A. (2011) "Minimum Infective Dose of the Major Human Respiratory and Enteric Viruses Transmitted Through Food and the Environment", Food Environ Virol 3, 1-30.

Zwart, M. P. et al. (2009) "An experimental test of the independent action hypothesis in virus-insect pathosystems", Proc. R. Soc. B. 2762233-2242