• Alrededor del 80 % del colesterol en su cuerpo se produce en su interior, principalmente por su hígado. El 20 % restante proviene de su alimentación. Si consume menos, su cuerpo lo compensará al producir más y viceversa
  • El colesterol total y LDL, en conjunto, son prácticamente fútiles predictores de las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, los niveles elevados de LDL pueden ser un buen marcador para la resistencia a la insulina
  • Sus mejores predictores de riesgo de enfermedad cardíaca son su sensibilidad a la insulina y sus números de calcio en la arteria coronaria (CAC)
cardiovascular
Ivor Cummins es un ingeniero bioquímico con experiencia en ingeniería de dispositivos médicos y consultor de equipos sobre la resolución de problemas complejos. En 2013, Cummins tuvo problemas de salud. Sus niveles de ferritina sérica estaban elevados (que es un potente factor de riesgo de enfermedad cardíaca), al igual que sus enzimas hepáticas.

Después de consultar con tres médicos diferentes, se dio cuenta de que ninguno de ellos comprendía realmente la causa real de estos problemas o cómo abordarlos.

Como resultado, investigó la literatura médica, encontró el problema y anuló sus resultados anormales. También bajó 35 libras en el proceso.

Eventualmente, se enfoco más en temas de salud y comenzó a dar conferencias como ésta, que fue presentada el enero pasado en el Low Carb USA Keto Getaway1 en Florida. También tiene un sitio de internet, thefatemperor.com,2 donde dice:
"Me refiero principalmente a la hipótesis de la" dieta-corazón", que propone que la grasa saturada alimenticia elevó el colesterol en la sangre, y este último provocó la mortalidad de la enfermedad cardíaca como ninguna otra cosa más.

La evidencia en ese momento era una correlación fallida, ciertamente no causal, y parece casi ridículamente ingenua en términos retrospectivos.

Sin embargo, la tenacidad de esta hipótesis errónea ha resultado ser una cuestión que da risa, que ha condenado a millones a la miseria de la obesidad, la diabetes tipo 2 y una gama extraordinaria de enfermedades inflamatorias.

Los factores que conspiraron para perpetuar estar errónea hipótesis fueron muchos: la arrogancia de la comunidad académica y de investigación, las fuerzas políticas, los imperativos económicos, las ganancias excesivas de las industrias alimentaria y farmacéutica y la psicología del pensamiento colectivo que apoya al empeoramiento de la epidemia de diabesidad.

Después de 25 años en puestos técnicos/gerenciales con una especialidad personal en la resolución de problemas complejos, me he inspirado en... crear un enfoque tipo ingeniería para esta situación actual".
El Enigma del Colesterol

La gran mayoría--aproximadamente 80 %--del colesterol en su cuerpo es producido por su hígado. El 20 % restante proviene de su alimentación. Si usted consume menos, su cuerpo lo compensará al producir más y viceversa.

Contrariamente a la creencia popular, el colesterol es una molécula crucial necesaria para una salud óptima, y ​​no es el culpable dañino que lo han hecho creer.

Dado que el colesterol es una sustancia grasa, tiene dificultades para viajar a través de su flujo sanguíneo a base de agua. Por lo tanto, se encapsula en una lipoproteína. Cummins compara la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL, por sus siglas en inglés) que su hígado produce, con un barco que transporta no sólo colesterol, sino también triglicéridos de su torrente sanguíneo a sus tejidos.

El VLDL se aferrara a los receptores de su tejido muscular, donde libera triglicéridos para ser utilizados como energía. Cummins señala con exactitud que comer grasa no es la causa de tener altos niveles de triglicéridos.

Si sus triglicéridos son altos, significa que está comiendo demasiados carbohidratos netos, porque en realidad lo que eleva los niveles de triglicéridos es el azúcar, no la grasa alimenticia.

Una vez que la VLDL se ha desintegrado de los triglicéridos para ser quemada por energía (o almacenada como grasa si no está quemando la energía debido a la inactividad), la VLDL se convierte en una lipoproteína de baja densidad (LDL, por sus siglas en inglés), que convencionalmente se conocer como el malo.

La lipoproteína de alta densidad (HDL, por sus siglas en inglés) se conoce coloquialmente como colesterol, "bueno" y el HDL de hecho es beneficioso debido a que actúa como un gerente maestro, ayudando a proteger el LDL contra la oxidación y el transportando los triglicéridos y colesterol dentro y fuera de la VLDL.

En una persona sana, el LDL será reabsorbido por el hígado después de aproximadamente dos días, donde se desintegra y se recicla. Este es un sistema fenomenal; Por desgracia, podría verse afectado en caso de consumir demasiados alimentos insalubres.

Como regla general, una alimentación con alto contenido de azúcar aumentar los niveles de LDL dañado, disminuirá los niveles beneficiosos de HDL, triglicéridos y, a menudo, incrementará el colesterol total.

Todos estos son indicadores convencionales de la aterosclerosis o inflamación en las arterias que pueden desencadenar un ataque al corazón.

Además del Colesterol--¿Qué es lo que Realmente Causa la Enfermedad Cardíaca?

Según el Dr. Thomas Dayspring, un lipidólogo (experto en colesterol), la mayoría de los ataques cardiacos se deben a la resistencia a la insulina. También ha dicho que el LDL "es un predictor prácticamente fútil para los problemas cardiovasculares".

En términos simples, Cummins demuestra la conexión entre la funcionalidad metabólica de la grasa adiposa-- que realmente actúa como un órgano de señalización--y la sensibilidad a la insulina, y cómo y por qué:
  • Una persona de peso normal metabólicamente saludable (MHNW) que tiene buena sensibilidad a la insulina tiene poco riesgo de enfermedad cardiovascular (CVD, por sus siglas en inglés)
  • Una personas metabólicamente obesa pero con peso normal (MONW) que es resistente a la insulina tiene un alto riesgo
  • Una persona obesa que no esta tan saludable metabólicamente (MUO) que es resistente a la insulina también tiene un alto riesgo
  • Sin embargo, una persona metabólicamente saludable (MHO) que tiene buena sensibilidad a la insulina tiene poco riesgo de CVD
En otras palabras, hay grasa corporal saludable y grasa corporal poco saludable, es decir, la grasa que protege su salud y la grasa que desencadena una enfermedad. La diferencia fundamental es la presencia o ausencia de sensibilidad a la insulina.

Cuanto mayor sea su resistencia a la insulina, peores serán sus marcadores como la insulina en ayunas, relación de triglicéridos-HDL y HbA1c, lo que sugiere que está en mayor riesgo de enfermedades como la diabetes y las enfermedades del corazón.

Recientes investigaciones han demostrado que dos métricas específicas--la circulación de adiponectina y los macrófagos-pueden, casi al 100%, predecir con exactitud su fenotipo obeso, lo que significa que si es obeso podría ser sensible a la insulina u obeso resistente a la insulina.

Cómo una Alimentación Alta en Azúcar Provoca Resistencia a la Insulina y Diabetes Tipo 2

Pero, ¿Por qué una persona es sensible a la insulina y otra resistente a la insulina? Aquí es donde su alimentación desempeña un rol. Lo que come podría beneficiar o afectar su salud. Otros factores que promueven la resistencia sistémica a la insulina son:

tabla insulina factores
Frecuentemente, las cantidades excesivas de glucosa de los carbohidratos netos (carbohidratos totales menos fibra) son lo que determinan el proceso de la enfermedad, al hacer que su nivel de insulina se eleve.

Cuando este proceso se repite con el paso del tiempo, su tejido graso adiposo comienza a perder sus capacidades de señalización sistémica, lo que desencadena la resistencia a la insulina.

Mientras que la glucosa puede ser utilizada por la mayoría de las células en su cuerpo, la fructosa, por otra parte, debe ser procesada por el hígado antes de que pueda ser utilizada.

En realidad se metaboliza de una manera similar en que se metaboliza el alcohol-casi igual que en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés). Pequeñas cantidades de fructosa no le causan un problema, pero cantidades muy elevadas, con el tiempo desencadenaran la resistencia sistémica a la insulina.

Eventualmente, el consumo elevado de azúcar hará que su páncreas disminuya su producción de insulina y su hiperinsulinemia, que previene la lipólisis de triglicéridos en sus células de grasa dejará de funcionar. Posteriormente, su hígado comenzará a producir glucosa incluso cuando no está comiendo, y en este momento es cuando los niveles de glucosa en la sangre finalmente comienzan a dispararse.

Antes de esto, los niveles elevados de insulina realmente mantenían controlada la glucosa en la sangre. Pero a medida que disminuyó la producción de insulina, no había nada que impidiera el aumento de la glucosa en la sangre.

Como lo reportó Cummins, puede tomar muchos años para que este proceso se desarrolle antes de terminar con un diagnóstico de diabetes tipo 2. Pero con haberse realizado un simple análisis de sangre pudo haber tenido una idea de lo que podría enfrentarse en el futuro.

Medición del Síndrome Metabólico

El Síndrome Metabólico es una mezcla de factores que Incluyen:
  • Colesterol HDL bajo
  • Triglicéridos altos
  • Grande circunferencia de la cintura
  • Presión arterial alta
  • Altos niveles de azúcar en la sangre
Tener tres o más de estos factores a un nivel elevado se considera como evidencia de disfunción metabólica que prepara el escenario para una enfermedad crónica, incluyendo no sólo la aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares, sino también la enfermedad de gota, cáncer, derrame cerebral, diabetes, Alzheimer, NAFLD, artritis y más.

Como lo indicó Cummins, el síndrome metabólico en realidad es más acertadamente llamado síndrome de resistencia a la insulina.

Además, dado a que la secreción de insulina es la "medida primordial" de la resistencia a la insulina, al medir el nivel de insulina--especialmente después de una comida (posprandial)--le dará la información que realmente necesita sin tener que evaluar esas otras cinco mediciones.

La Medida Primordial

El Dr. Joseph Kraft, ex presidente del departamento de patología clínica y medicina nuclear en el Hospital St. Joseph, escribió el libro "Diabetes Epidemic and You: Should Everyone Be Test?" con base en los datos de unos 14,000 pacientes, desarrolló una prueba que es un poderoso predictor de la diabetes.

Él le daba a sus pacientes 75 gramos de glucosa, y posteriormente, pasado un tiempo media su respuesta de la insulina, en intervalos de media hora por hasta cinco horas.

Curiosamente, notó cinco patrones distintivos que sugieren que la gran mayoría de las personas ya tenían diabetes, a pesar de que su glucosa en ayunas era normal.

De hecho, el 90 % de los pacientes con niveles crónicamente elevados de insulina acertaron la prueba de glucosa en ayunas, y el 50 % pasó la prueba de tolerancia a la glucosa. Sólo el 20 % de los pacientes tenían el patrón de tipo 1 que indicaba sensibilidad a la insulina postprandial saludable y bajo riesgo de diabetes.

Cummins cree que mediante el uso de la prueba de Kraft, alrededor del 65 % de las personas en los Estados Unidos, o más probablemente, tendrían hiperinsulinemia o "diabetes in situ". Y, según Kraft, "las personas con enfermedades cardiovasculares y diabetes no identificable... simplemente no son diagnosticadas".

Uno de los mensajes a considerar aquí es que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia es una moneda con la misma cara, ya que están relacionadas y se promocionan entre sí. En otras palabras, si tiene hiperinsulinemia, es esencialmente resistente a la insulina, y es propenso a desarrollar diabetes avanzada, al menos que cambie sus hábitos alimenticios.

Cómo la Hiperinsulinemia/Resistencia a la Insulina Causa la Enfermedad Cardiaca

En resumen, la resistencia a la insulina y/o la hiperinsulinemia propicia el hígado graso--una combinación que a su vez eleva los niveles de insulina y las vías mecánicas relacionadas que transfieren los lípidos (grasas) a las paredes vasculares, lo que es una característica de la aterosclerosis.

También provoca niveles altos de glucosa en la sangre, particularmente glucosa sanguínea post-prandial, y esto también tiene vías mecánicas que promueven la aterosclerosis.

La presión arterial alta es otro efecto secundario de la resistencia a la insulina que propicia la aterosclerosis al crear estrés en sus arterias. Como lo destacó Cummins, se cree que la mayoría de la hipertensión idiopática (presión arterial alta por causas desconocidas) es causada por la hiperinsulinemia.

La hiperinsulinemia/resistencia a la insulina promueve la inflamación, lo que hace que la grasa visceral libere citoquinas inflamatorias y moléculas de señalización sistémica. Con el tiempo, su grasa visceral también se hace cada vez más resistente, lo que debilita la señalización sistémica.

En conjunto, esta cascada de eventos provoca la dislipidemia aterogénica, caracterizada por los culpables que ahora están bien relacionados: LDL alto, LDL oxidado y triglicéridos y HDL bajos.

De acuerdo con Cummins, los niveles elevados de LDL en realidad son un buen marcador para la resistencia a la insulina. Todos estos factores son los que impulsan el desarrollo de la enfermedad cardíaca en toda su extensión.

Otros factores que pueden influir en su riesgo de CVD incluyen el tabaquismo y otros contaminantes ambientales, especialmente los metales pesados, por lo que también sería prudente abordar y eliminar este tipo de exposiciones tóxicas.

Cómo Evitar las Enfermedades Cardiacas

La evidencia sugiere que el colesterol total alto e incluso el LDL alto son insignificantes al intentar determinar su riesgo de enfermedad cardíaca. Su mejor predictor es su sensibilidad a la insulina.

Considerando cómo la resistencia a la insulina propicia la enfermedad crónica en general y las enfermedades del corazón, le recomiendo encarecidamente medir regularmente sus niveles de insulina de ayunas y tomar medidas inmediatas en caso que descubra que está desarrollando resistencia a la insulina.

Su nivel de insulina en ayunas se puede determinar con un análisis de sangre simple y barato. Un nivel normal de insulina en ayunas debe estar por debajo 5, pero de preferencia por debajo de 3. En cuanto a prevenir o revertir la hiperinsulinemia o la resistencia a la insulina, las siguientes directrices generales le pondrán en la dirección correcta:
  1. Reduzca dramáticamente su consumo de carbohidratos netos y eliminar la fructosa procesada, ya que esta es la primera cosa que desencadena esta cascada de disfunción metabólica. Reemplace las calorías perdidas con cantidades más elevadas de grasas saludables, no de proteínas. Mi Plan Nutricional optimizado puede guiarlo en este proceso.
  2. Normalizar su relación de grasas omega-3-omega-6. La mayoría de las personas consume muy pocas grasas omega-3, que se encuentra en los pescados grasos como el salmón silvestre de Alaska, sardinas, anchoas, aceite de pescado y aceite de kril y demasiadas grasas omega-6, que se encuentra en cantidades abundantes en los aceites vegetales procesados ​​y por lo consiguiente en los alimentos procesados ​​y fritos .
  3. Optimice su nivel de vitamina D al exponerse regularmente a los rayos del sol. Otros nutrientes importantes incluyen el magnesio, vitamina K2 y C.
  4. Trate de dormir ocho horas diarias con el fin de normalizar su sistema hormonal. La investigación ha demostrado que la privación del sueño puede tener un impacto negativo en su sensibilidad a la insulina.
  5. Haga ejercicio regularmente, pues es una de las maneras efectivas para ayudarle a normalizar su sensibilidad a la insulina.