La proteína encargada de la memoria expande los recuerdos como si infectara neuronas.
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© Universidad de Utah Health.Creación artística del mecanismo "vírico" de formación de recuerdos. Credit: Chris Manfre.
Una nueva investigación ha descubierto que el cerebro imita a los virus para almacenar recuerdos: la proteína encargada de la memoria a largo plazo actúa como lo hace un virus para propagar la memoria por el cerebro. Es como decir que la memoria es el resultado de una infección vírica, aunque en realidad no es exactamente así.

Arc, una proteína involucrada en la cognición y almacenamiento de recuerdos a largo plazo, se desenvuelve y actúa como la proteína de un virus, ha descubierto un estudio publicado en la revista Cell, del que informa la Universidad de Utah Health en un comunicado.

Arc es una proteína de cientos de millones de años de antigüedad que está implicada en la memoria a largo plazo. Se sabe porque cuando a un ratón le falta esta proteína, puede aprender nuevas tareas, pero no recordarlas al día siguiente.

Además, el cerebro carece de plasticidad cuando falta Arc. No es posible adquirir los conocimientos y habilidades que se aprenden en los primeros momentos de la vida, si en el cerebro falta la proteína Arc.

También se sabe por recientes investigaciones que esta proteína está vinculada a los procesos cerebrales que fortalecen conexiones neuronales y permiten formar nuevos recuerdos.

Lo que ha descubierto la nueva investigación es que Arc emula al comportamiento de la proteína de un virus para formar los recuerdos: tiene propiedades similares a las que utilizan los virus para infectar las células huésped.

Esta proteína adopta la forma de un virus e incluso de un retrovirus para copiar su propio ARN mensajero (ácido ribonucleico que transfiere el código genético) y así formar recuerdos. Eso significa que los recuerdos se forman gracias a una proteína que actúa como si fuera un virus. Es como decir que la memoria es el resultado de una infección vírica, aunque en realidad no es exactamente así.

Según explican los investigadores, las regiones del código genético de esta proteína son similares a las cápsides virales, que son las cavidades donde se encuentra el material genético de un virus.

Estas cápsides son esenciales para la infección viral, ya que llevan la información genética del virus hasta la célula que quieren infectar y la transmiten, provocando la infección. Los investigadores pudieron comprobar en laboratorio cómo este mecanismo infeccioso era reproducido por la proteína Arc para la formación de recuerdos.

Sorpresa mayúscula

Primero observaron cómo varias copias de Arc se autoensamblaban en cápsidas huecas similares a las de los virus y guardaban su propio material genético, en este caso ARNm, dentro de ellas. Cuando los científicos agregaron las cápsides de Arc a las células del cerebro de un ratón, Arc transfirió su carga genética a las neuronas, propiciando así la formación de recuerdos.

Después de haber "infectado" esas neuronas del ratón, la proteína Arc estuvo dispuesta a nuevas incursiones en otras células cerebrales, tal como hacen los virus: tanto la proteína como su carga podían ser absorbidas por otros conjuntos de neuronas. De esta forma, la memoria se propaga por el cerebro.

Es la primera vez que se descubre que una proteína no viral actúa como lo hace un virus, un descubrimiento que asombró a los investigadores. La posibilidad de que proteínas similares a virus puedan ser la base de una nueva forma de comunicación célula a célula en el cerebro podría cambiar nuestra comprensión de cómo se hacen los recuerdos, según Jason Shepherd, autor principal del estudio.

Los científicos nunca habían considerado que los mecanismos responsables de adquirir conocimiento pudieran originarse así. Ahora, el trabajo de Shepherd y su equipo ha planteado esta intrigante posibilidad.

Este descubrimiento es importante no sólo por resolver un misterio de largo tiempo sobre el papel de Arc en la formación de la memoria a largo plazo, sino también por dar una nueva visión en el proceso de ampliación homeostático en sí, interrupciones implicadas en una gran cantidad de enfermedades neurológicas, señalan los investigadores.
Referencia:Arc in the nucleus regulates PML-dependent GluA1 transcription and homeostatic plasticity. Nature Neuroscience 16, 874-883 (2013). doi:10.1038/nn.3429