La causa de la muerte neuronal en la enfermedad de Parkinson es aún desconocida, pero un nuevo estudio propone que las neuronas pueden confundidas como invasores extranjeros y ser asesinadas por el propio sistema inmune de la persona, algo similar al funcionamiento de las enfermedades autoinmunes como la diabetes de tipo I, la enfermedad celíaca o la esclerosis múltiple atacando a las células del cuerpo. El estudio fue publicado el 16 de abril en Nature Communications.

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"Este es una nueva, y probablemente polémica, idea de la enfermedad de Parkinson, pero de ser cierta, podría dar lugar a nuevas formas de prevenir la muerte neuronal en el Parkinson semejante a los tratamientos para las enfermedades autoinmunes", señaló el autor principal del estudio, David Sulzer, profesor de neurobiología en los departamentos de psiquiatría, neurología y farmacología en la Universidad de Columbia Colegio de Médicos y Cirujanos .

La nueva hipótesis sobre el Parkinson surge de otros hallazgos en el estudio donde vuelcan una suposición profundamente arraigada acerca de las neuronas y el sistema inmunológico.

Durante décadas, los neurobiólogos han pensado que las neuronas están protegidas de los ataques del sistema inmune, esto se debe, en parte, a que no muestran antígenos sobre sus superficies celulares. La mayoría de las células, cuando están infectados por virus o bacterias, muestran fragmentos de los microbios (antígenos) en su superficie externa. Cuando el sistema inmunitario reconoce a estos extraños antígenos, las células T atacan y matan a dichas células infectadas. Dado que los científicos pensaban que las neuronas no muestran antígenos, por tanto pensaban que las neuronas estaban exentas de ataques de las células T.

"Esa idea tenía sentido, ya que, excepto en raras circunstancias, nuestros cerebros no podrían crear neuronas nuevas para reponer las que morirían por el sistema inmune", dice el Dr. Sulzer. "Pero, inesperadamente, encontramos que algunos tipos de neuronas pueden mostrar antígenos."

Las células presentan antígenos con unas proteínas especiales llamadas MHC. Utilizando el tejido cerebral postmortem, donado al Banco de Cerebros de Columbia por donantes sanos, el Dr. Sulzer y su postdoc Carolina Cebrián, observaron por primera vez, para su sorpresa, que las proteínas MHC-1 estaban presentes en dos tipos de neuronas. Estos dos tipos de neuronas, una de las cuales es la dopamina de la región cerebral llamada sustancia negra, degeneran en la enfermedad de Parkinson.

Para ver si las neuronas vivas utilizan MHC-1 para mostrar los antígenos (y no con otros propósitos), los Dres. Sulzer y Cebrián llevaron a cabo experimentos in vitro con neuronas de ratón y neuronas humanas creadas a partir de células madre embrionarias. Los estudios demostraron que bajo ciertas circunstancias - incluso en condiciones conocidas como las del Parkinson - , las neuronas utilizan MHC-1 para mostrar los antígenos. Entre los diferentes tipos de neuronas testeadas, hay dos tipos afectadas en el Parkinson que eran mucho más sensibles que las otras neuronas a las señales que desencadenan la muestra del antígeno.

Los investigadores confirmaron entonces que, las células T reconocen y atacan a las neuronas que presentan antígenos específicos.

Estos resultados plantean la posibilidad de que el Parkinson es una enfermedad autoinmune, al menos en parte, dice el Dr. Sulzer, pero se necesita más investigación para confirmar la idea.

"Hasta el momento, hemos demostrado que ciertas neuronas presentan antígenos y que las células T pueden reconocerlos y matar a las neuronas", dice el Dr. Sulzer, "pero todavía tenemos que determinar si esto es lo que está sucediendo realmente en la gente. Tenemos que demostrar que hay ciertas células T en los pacientes de Parkinson que pueden atacar a sus neuronas."

Si el sistema inmunitario no mata a las neuronas en la enfermedad de Parkinson, el Dr. Sulzer advierte que no es la única cosa que va mal en la enfermedad. "Esta idea podría explicar el paso final", dice. "No sabemos si prevenir la muerte de neuronas dejaría a la gente con células enfermas y ningún cambio en sus síntomas, o no."
Fuente: Columbia University Medical Center. Artículo original "MHC-1 expression renders catecholaminergic neurons susceptible to T-cell-mediated degeneration." Other contributors are: from CUMC, Ellen Kanter, Jonathan Mandelbaum, Jean P. Vonsattel, and John D. Loike; from Sloan-Kettering Institute, Julius Steinbeck, Lorenz Studer, Sadna Budhu, and Luigi Zecca; from the National Research Council of Italy, Fabio Zucca and Pierluigi Mauri.
- La investigación fue apoyada por el NIH (R01NS064155 and U01NS082157), Caja Madrid Foundation; the JPB Foundation; the Parkinson's Disease Foundation; the Udall Center of Excellence at Columbia; the University of Milan the Italian Ministry of Education, University and Research; the Department of Defense; the Michael J. Fox Foundation; the M.E.M.O. Hoffman Foundation; the German Research Council; and NYSTEM. - See more at: http://bitnavegante.blogspot.com.ar/2014/04/es-el-parkinson-una-enfermedad-autoinmune.html#sthash.dO5nqZjw.dpuf