Breve Historia
La vitamina K fue descubierta en 1929 por un danés, el Dr. Hendrik Dam, en experimentos con animales. En 1935 el Dr. Dam propuso la existencia de un factor antihemorrágico soluble en grasa, al cual denominó vitamina K (del vocablo danés Koagulation). Otros investigadores, lograron aislarla de las plantas y en 1939 fue sintetizada por Doisy, Karrer y Fieser.
La vitamina K es reciclada por nuestro organismo.
Tres tipos de vitamina K
Existen tres diferentes clases de vitamina K:
- La K1, llamada filoquinona o fitomenadiona, que es la vitamina K de origen vegetal.
- La K2, menaquinona que es sintetizada por las bacterias intestinales, o producida en el cuerpo a partir de la ingesta de grandes cantidades de K1, también se encuentra en algunos alimentos fermentados como el natto.
- La K3, menadiona, es la forma sintética, obtenida en laboratorios y tiene la particularidad de que puede generar toxicidad, a diferencia de la K1 y la K2.
Hoy en día se sabe que esta vitamina es indispensable para prevenir la osteoporosis y las fracturas en personas de edad avanzada.
La vitamina K1 es importante para los huesos porque ayuda a que una proteína del hueso llamada osteocalcina adopte su forma activa, lo cual le permite adjuntarse al calcio y permitir así que este importante mineral se fije en los huesos.
En un estudio con 72327 mujeres, con edades de 38 a 63 años se monitoreó la dieta y la incidencia de fracturas de cadera a lo largo de 10 años. Se observó una marcada correlación entre baja ingesta de vitamina K1 y un riesgo más alto de sufrir fractura de la cadera.
Este estudio identificó el consumo de lechuga, entre otros alimentos ricos en vitamina K, como una clave en la protección contra fracturas de cadera. Las mujeres que consumían lechuga (Romanita o "iceberg") una o más veces al día presentaban un riesgo 45% menor de sufrir fractura de cadera en comparación con aquellas que sólo la consumían una vez por semana o menos. Por otra parte, mencionemos que la vitamina K2 ha demostrado, en estudios de laboratorio, ser capaz de inhibir la destrucción del hueso mejorando la acción del osteoblasto (célula formadora de hueso).
En experimentos con animales, la K2 ha demostrado inhibir la pérdida de hueso en ratas a las cuales se les han extirpado los ovarios.
La investigación sobre el papel de la vitamina K en los procesos de calcificación ha dado pasos de gigante en las últimas décadas, arrojando luz sobre procesos fisiológicos sorprendentes. hoy sabemos que la vitamina K2 contribuye de forma decisiva no sólo a la fijación del calcio en los huesos, sino también a evitar su depósito en tejidos blandos como las paredes de las arterias y los riñones. Es decir que esta vitamina mantiene al calcio donde debe estar: en los huesos y lejos de los tejidos blandos.
Los mecanismos bioquímicos de esta función de la vitamina K2 van siendo cada ves mejor entendidos: existen un conjunto de proteínas que son activadas por la vitamina K, y que participan, unas de ellas, en la fijación del calcio en los huesos y otras inhibiendo los depósitos de dicho mineral en los tejidos blandos. El mismo mecanismo que contribuye a la calcificación de los huesos puede causar calcificación de las arterias y/o de otros tejidos ajenos a los huesos. ¿ Cómo impide este riesgo nuestro organismo? Mediante factores inhibidores de la fijación de calcio en los tejidos blandos. Cuando faltan dichos factores puede fijarse el calcio en los tejidos blandos. ¿ Por qué pueden faltar dichos factores inhibidores? Cuando existe déficit de la vitamina K2, presente en abundancia en los tejidos por fuera del hígado,(en el hígado se concentra la K1).
La investigación reciente ha descubierto que existe una correlación directa entre la deficiencia de K2 y el riesgo de muerte por patologías asociadas con la calcificación de tejidos blandos, como endurecimiento de la aorta, insuficiencia renal crónica , enfermedad cardiovascular crónica y cardiopatía diabética. Inclusive se ha propuesto usar la medición de los niveles de K2 como marcador temprano del riesgo de enfermedad cardiovascular.
El caso mejor estudiado es de una proteína llamada la "MGP", o proteína GLA de la matriz ósea. La vitamina K2 activa dicha proteína, convirtiéndola en una antagonista de la calcificación en los tejidos blandos. Como la vitamina K2 es la más abundante en los tejidos blandos, es la encargada de dicha labor. Niveles elevados en sangre de MGP inactiva se han asociado con mayor riesgo de mortalidad en patologías asociadas con la calcificación de tejidos blandos. En ausencia de MGP activada en los vasos arteriales se produce una intensa y extensiva calcificación ( endurecimiento) de los mismos .
La salud vascular: la K2 y la calcificación arterial
Se sabe que la vitamina K2 es un poderoso antioxidante, y que al ser liposoluble, viaja en la sangre asociada a las lipoproteínas (colesterol) pudiendo protegerlas de la oxidación.
La forma activa de la vitamina K, la <<K-hidroquinona>> es un potente barredor de radicales libres, que protege de la oxidación a los lípidos sanguíneos, y que tiene la ventaja de que se está reactivando constantemente.
La investigación ha demostrado que es la vitamina K2 , no la K1, la encargada de proteger a los tejidos blandos del depósito de calcio. Esto se debe a que la K2 es la forma predominante de dicha vitamina por fuera del hígado. La K2, a diferencia de la K1 y la K3, ha demostrado ser capaz de reducir la calcificación arterial, tanto en estudios con animales como también en estudios con humanos. En algunos estudios con humanos se ha correlacionado una mayor ingesta de K2 con menor incidencia de colesterol elevado, mejores niveles de colesterol bueno, y disminución de la calcificación y formación de placas en las arterias, y por ende, menor incidencia de patologías cardiovasculares (1).
Otros usos potenciales
K2 y diabetes.
Se sabe que los pacientes diabéticos presentan un riesgo de calcificación arterial 400% más alto de lo normal, y se han detectado altos niveles de MGP no activada en la sangre de estos pacientes, lo cual sugiere que además de otros mecanismos, la deficiencia de K2 puede ser causante de patología cardiovascular entre los diabéticos.
La vitamina k y el cáncer.
La vitamina K2, ha mostrado tener poder anticanceroso en experimentos en tubos de ensayo y en estudios con animales. Sin embargo, el mecanismo de acción no está claro y se requiere mayor investigación al respecto.
También se ha notificado en fechas recientes que el déficit de vitamina K2 es frecuente en pacientes que presentan esclerosis (endurecimiento) de la vesícula biliar.
En una palabra, diversas vías de investigación recientes, señalan que la vitamina K2, es necesaria para un buen metabolismo del calcio, y que un déficit de dicha vitamina puede no solo incrementar el riesgo de sufrir osteoporosis y fracturas en la edad avanzada, sino también generar depósitos de calcio en diversos órganos (arterias, riñones, vesícula biliar., etc.).
Fuentes nutricionales
Con excepción del hígado, los alimentos más ricos en vitamina K1, son los vegetales verdes, como lechuga, espinacas, col de brúcelas, brócoli, nabos y el té verde, que aportan 100 mcg. o más por cada 100 gr. de alimento. También las algas marinas son ricas en vitamina K1, y los alimentos que contengan clorofila, como el alga Spirulina.
Como ya dijimos la fuente principal de la K2 es su síntesis por parte de nuestras bacterias intestinales, los estudios sobre la K2 ofrecen un nuevo campo de investigación que viene a corroborar la suprema importancia que tiene para nuestra salud global el mantener en equilibrio a nuestras bacterias intestinales
Requerimientos y deficiencias.
Los requerimientos diarios se miden en microgramos (milésimas de gramo), y son los siguientes:
LA DEFICIENCIA DE VITAMINA K Y LOS REQUERIMIENTOS DIARIOS.
Hasta hace poco se pensaba que la deficiencia de dicha vitamina era rara pues los requerimientos - al menos los hasta ahora considerados- son bajos ( ver cuadro), las bacterias intestinales pueden sintetizarla y nuestro cuerpo la recicla.
Sin embargo, la investigación reciente ha demostrado que la deficiencia de vitamina K2 es frecuente tanto en niños como en adultos. Y esto puede ser muy lógico: la fuente nutricional más importante de la K1 prácticamente ha desaparecido de nuestra mesa, a saber los vegetales verdes; y para el caso de la K2, sabemos que la alimentación moderna, el abuso en el consumo de antibióticos y el estrés , entre otros factores, han generado serios trastornos en nuestras bacterias intestinales, encargadas de sintetizar la vitamina K2.
Un estudio reciente realizado con 110 participantes sanos, encontró deficiencia de dicha vitamina en la sangre de la mayoría de los participantes (2).
De acuerdo con otra investigación , realizada por el "Instituto de Investigación Sobre la Vitamina K y la Salud Cardiovascular", de la Universidad de Maastrich, la ingesta de vitamina K actual es muy baja, y los escrutinios realizados apuntan sólidamente al hecho de que la gran mayoría de los adultos y niños sanos presentan deficiencia subclínica de vitamina K2. La dosis diaria recomendada ha sido calculada sobre los requerimientos de K1, señalan los investigadores de dicho instituto, sin tomar en cuenta las necesidades de la K2 (3).
Mencionemos también otro estudio publicado en 2009, basado en una revisión exhaustiva de la literatura científica publicada desde 1970 sobre la vitamina K y la salud humana. Los autores del estudio llegaron a la conclusión de que la ingesta diaria recomendada para dicha vitamina debe ser revisada a la alta para contribuir a proteger a la población contra la osteoporosis, la enfermedad cardiovascular, la formación de cálculos renales, y ciertos tipos de cáncer (4).
USO DE ANTICOAGULANTES.
La warfarina, fármaco anticoagulante, actúa inhibiendo la función de la K1 en el hígado, pero también impide la actividad de la K2 en los tejidos no hepáticos. Se sabe que la warfarina produce, a largo plazo, calcificación de la aorta y las coronarias, de las carótidas, de las arterias femorales y de las válvulas cardiacas. El uso prolongado de warfarina también produce osteoporosis.
OTROS FARMACOS:
Los antibióticos de amplio espectro y los salicilatos, pueden producir déficit de vitamina K. En el caso de los antibióticos esto se debe a su efecto destructor sobre las bacterias intestinales. Las cefalosporinas, por su parte, inhiben la activación hepática de dicha vitamina y su reciclamiento. El abuso de laxantes también puede generar déficit de vitamina K, así mismo, la quimioterapia y la mayoría de los fármacos contra la epilepsia pueden producir déficit de vitamina K.
La ingesta de dosis elevadas de vitamina E (más de 600 UI), y de vitamina A, durante varios meses, pueden producir déficit de vitamina K. La vitamina E porque bloquea su acción, la vitamina A porque inhibe su absorción.
EFECTOS SECUNDARIOS
La vitamina K1, y la K2, son bien toleradas. En un estudio, por ejemplo, se administraron 90 mg. al día de vitamina K2, durante 24 semanas. Sólo unos pocos efectos secundarios fueron observados: en algunos pacientes se elevaron los valores de los exámenes de perfil hepático, lo cual volvió a la normalidad al retirar los suplementos. Resulta muy importante señalar que LA INGESTA DE SUPLEMENTOS DE VITAMINA VITAMINA K NO TIENEN EFECTOS COAGULANTES.
Por el contrario la vitamina K3 (su forma artificial) puede producir anemia y elevación de la bilirrubina.
BIBLIOGRAFÍA.
1. Margueritta S. El Asmar,1 Joseph J. Naoum,2 and Elias J. Arbid2,, Vitamin K Dependent Proteins and the Role of Vitamin K2 in the Modulation of Vascular Calcification: A Review, Oman Med J. 2014 May; 29(3): 172 - 177.
2. Vitamin K status in healthy volunteers
E. Theuwissen, E. J. Magdeleyns, L. A. J. L. M. Braam, K. J. Teunissen,M. H. Knapen, I. A. G. Binnekamp, M. J. H. van Summerenand C. Vermeer, Food Funct., 2014,5, 229-234. .Conclusion
- Cranenburg ECM, Schurgers LJ, Vermeer C., Vitamin K: The coagulation vitamin that became omnipotent., Thrombosis and Haemostasis July 2007, Volume 98, Issue 1, Pages 120-125).
- McCann JC1, Ames BN., Vitamin K, an example of triage theory: is micronutrient inadequacy linked to diseases of aging?, Am J Clin Nutr. 2009 Oct;90(4):889-907.
Vitamin K2 has promising potential to be used as treatment or prevention for the development of vascular calcification especially in at risk patient groups with high incidence of calcification or vitamin K deficiency. Through its peripheral distribution in low density lipoproteins, VK2 exercises its effect by activating various VKDPs including the soft-tissue calcification inhibitor MGP. Clinical trials looking into the effect of VK2 on vascular calcification and its beneficial cardiovascular effects will help elucidate its potential role as a therapeutic strategy.
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