estrés
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La Organización Mundial de la Salud calcula que 340 millones de individuos sufren en la actualidad de alguna de las formas de depresión clínica. Así mismo, esta organización internacional indica que la depresión llegara a ser la primera causa de discapacidad y la segunda causa, después de la obesidad, que contribuya a la adquisición de enfermedades en el mundo para el ano 2020 (WHO, 2008). En los Estados Unidos de Norteamérica se estima que los desordenes depresivos afectan aproximadamente al 17% de la población en algún momento de sus vidas.

En la actualidad existe evidencia científica que el estrés crónico precipita los estados de depresión clínica y tiene gran influencia en su incidencia, severidad y en el curso de esta enfermedad. En base a la significativa cantidad de reportes de investigación disponible al 2013, es casi imposible entender los mecanismos neurobiológicos o psicológicos de la depresión clínica sin tomar en cuenta el rol central que cumple el estrés crónico en el desarrollo de esta enfermedad.

Los cuadros de depresión clínica y la respuesta del estrés comparten muchas características debido a la similitud de mediadores, moduladores, y circuitos cerebrales que se activan en el cerebro. Este modelo científico nos permite entender que la depresión es esencialmente una enfermedad con una significativa base biológica debido a las interacciones del cerebro y los sistemas nervioso, endocrino e inmune, en el cual el estrés crónico juega un rol central y protagónico.

A pesar de que el estres cronico tiene una significativa influencia en el desarrollo inicial de los estados depresivos clinicos, es necesario reiterar que la depresion es fundamentalmente un desorden biologico con un elevado numero de caracteristicas psicologicas que permiten la posibilidad de intervenciones psicologicas en el contexto de un tratamiento propiamente medico. Individuos que viven bajo estados de estrés crónico tienden a generar en si mismos eventos estresantes de carácter mental o psicológico, ademas de ser proclives a estilos de vida que agudizan el desorden depresivo. Estos estilos de vida incluyen el consume de alcohol, tabaco y drogas; así como también alteraciones del sueño, falta de actividad física y de una alimentación balanceada.

eje hipotalamico-pituitario-adrenal (HPA)
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El estrés cronico produce alteraciones del eje hipotalamico-pituitario-adrenal (HPA) y el eje simpático-adrenal-medular (SAM) generando, entre otros desordenes, síntomas de depresión y ansiedad. El aumento prolongado de corticoesteroides (cortisol) y citoquinas pro-inflamatorias contribuyen a cambios conductuales asociados con la depresión y un significativo numero de enfermedades. Las citoquinas pro-inflamatorias modulan la función de neurotransmisores en el cerebro y alteran el proceso hormonal en el HPA ocasionando una "resistencia corticoesteroide" en referencia a la producción de cortisol y la proliferación de citoquinas pro-inflamatorias en el cerebro.

Los efectos del estrés sobre el eje HPA han sido descritos en mi pagina sobre "Estres y Enfermedad", por lo tanto no es necesario repetir dicho proceso en esta pagina. Mi propósito aquí es poner mayor énfasis en la relación sinergística del estrés crónico e inflamación en el desarrollo de cuadros depresivos clínicos; entendiendo por supuesto, que esta relación tiene un inicio en lo que denominamos "La respuesta Fisiológica del Estrés".

La experiencia del estrés no afecta a todas las personas de la misma manera. Esta es la razón principal por la cual no todos los individuos bajo condiciones de estrés experimentan depresión u otras enfermedades relacionadas con el estrés. El ingrediente primordial de la "respuesta emocional" del estrés es de naturaleza cognitiva, es decir, "como percibimos la propia experiencia del estrés depende del lente con el que se interprete dicho evento". Esta diferencia es de carácter individual y esta en función a nuestra experiencia temprana y a la propia percepción de nuestro entorno.

Dichas diferencias individuales cumplen un rol determinante en relación al grado de vulnerabilidad o resiliencia a las experiencias cotidianas del estrés. La percepción o interpretación de las experiencias de estrés de manera negativa, así como la prolongación de esta forma de afrontamiento como rasgo de personalidad, precipita la experiencia de la angustia emocional, el cual adquiere la forma de estrés crónico facilitando el inicio y desarrollo de enfermedades como la depresión, desordenes cardiovasculares, obesidad, diabetes tipo II, síndrome metabólico, alteraciones auto-inmunes, entre muchas otras.

Cuando el estrés es percibido como una amenaza (angustia emocional) y se transforma en un proceso psicológico prolongado denominado estrés crónico;este facilita el inicio de la activación y desregulación de los procesos neurológicos en el cerebro antes mencionados, particularmente en los ejes HPA y SAM, estimulando una excesiva producción de hormonas corticoesteroides, principalmente cortisol. Dicha alteración de los procesos bioquímicos cerebrales y de los sistemas nervioso, inmune y endocrino afecta significativamente la estabilidad hemostática del organismo, es decir, el sistema allostático.

El carácter repetitivo, duradero y prolongado de los procesos estresantes "en la mente del individuo" determina el inicio de un fenómeno conocido como "carga allostática" el cual precipita una serie de alteraciones neurológicas entre las cuales consideramos a la depresión clínica.

El estrés crónico cumple también un rol central en la asociación entre glucocorticoides (cortisol) y depresión clínica. No debe sorprender que los niveles de cortisol se encuentran elevados en las personas que experimentan una depresión clínica. Estas marcas elevadas de cortisol son producto de la excesiva actividad del eje HPA y la hormona liberadora de corticotropina (CRH). Este CRH actúa sobre el locus coeruleus produciendo una activación del sistema simpático. Bajo condiciones de estrés crónico, los receptores para glucocorticoides en el cerebro se encuentran saturados alterando el proceso de retroalimentación negativa. Dicha desregulación en los receptores cerebrales del cortisol, particularmente en el hipocampo, es típico en pacientes deprimidos.

Existe evidencia empírica que la alteración en la retroalimentación negativa de glucocorticoides en el cerebro, mejor conocida como "resistencia glucocorticoide" es una de las causas de la desregulación del sistema inmune activando la producción masiva de citoquinas pro-inflamatorias, así como también altera los procesos bioquímicos de los neurotransmisores reduciendo los niveles de la norepinefrina, serotonina y dopamina.

El estrés prolongado o crónico desgasta los niveles de dopamina en el núcleo accumbens y de norepinefrina en el nucleo ceruleus del cerebro. Así mismo, los pacientes que experimentan una depresión mayor presentan cambios estructurales cerebrales como un agrandamiento de la amígdala y una perdida de volumen y atrofia del hipocampo.

Las citoquinas pro-inflamatorias cumplen un rol critico en el desarrollo de la depresión clínica. Existe una asociación sinergística entre ambas por cuanto la depresión mayor genera un desequilibrio entre las citoquinas pro-inflamatorias (th-1) y las citoquinas anti-inflamatorias (th-2) con un marcado predominio de las primeras.

El centro de investigación de Emory University dirigido por Andrew Miller reporta que el impacto de las citoquinas pro-inflamatorias sobre los receptores de glucocorticoids es vital en el desarrollo de la depresión clínica, al bloquear el desplazamiento y las funciones de dichos receptores. Esta desregulación de los receptores corticoesteroides permite que las citoquinas pro-inflamatorias escapen del control ejercido por el primero.

A la fecha, tenemos una significativa cantidad de estudios de investigación que nos indican de manera puntual la relación directa entre estrés crónico, tasas elevadas de cortisol y citoquinas pro-inflamatorias. La pregunta que debemos plantearnos ahora es: Cuales son los mecanismos cognitivos y de afrontamiento que establecen las diferencias individuales; es decir, todos estamos expuestos al estrés de la vida cotidiana, sin embargo, no todos experimentamos trastornos depresivos a un nivel clínico. ¿Porque?

Para responder esta pregunta debemos tomar en consideración el concepto de estrés percibido como un marco teórico central al proceso de estrés crónico y depresión. Este marco conceptual incluye la afinidad del estilo de personalidad de la persona, en función de vulnerabilidad o resiliencia. La literatura actual demuestra empíricamente que el balance de emociones positivas y emociones negativas permiten predecir el bienestar personal y de la salud del individuo. Los estudios de Zutra confirman estos hallazgos.

Un reporte científico desarrollado en las Universidades de San Francisco, California y Stanford por Aschbacher y colaboradores (2012) demuestra que las diferencias individuales en mantener una actitud positiva bajo condiciones de estrés, están asociadas con niveles de reactividad de las citoquinas pro-inflamatorias inducidas por condiciones de estrés, los cuales, a su vez, predicen el aumento de síntomas depresivos doce meses mas tarde. Estos resultados confirman lo reportado por otros laboratorios en el sentido de que las emociones y actitudes positivas representan componentes importantes de resiliencia psicológica y neurobiológica.

Los resultados reportados por Aschbacher y colaboradores no sorprenden en absoluto. Previamente, un estudio de meta-análisis, el cual incluyo 51 intervenciones de psicología positiva, concluyó que diversas formas de tratamiento psicológico que incluyen emociones, actitudes y conductas positivas son efectivas en la reducción de síntomas depresivos. ( Sin y Lyubomirsky, 2009). La resiliencia es conceptualizada como un proceso dinámico de personalidad que se exhibe a través de las interacciones bajo condiciones de estrés.

En esta pagina, nos permitimos reportar la elaboración de nuestro Inventario Multicultural de la Depresión, Estado-Rasgo ( IMUDER ). Este instrumento psicométrico, elaborado en nuestro centro de investigación de la Universidad de South Florida, consta de 24 items y tiene como propósito evaluar la presencia y tendencia a la ocurrencia de la depresión como un trastorno de los componentes emocionales, cognitivos y conductuales de la personalidad y sus diferencias individuales (Moscoso, Lengacher & Knapp, 2012). Para mayor información, este instrumento psicométrico y su forma de administración y calificación esta a su disposición sin costo alguno. Hacer CLICK!. Descargar PDF

Referencias:

+ Moscoso, MS. (2014). Avances en la Medicion Psicometrica de la Depresion. Liberabit. Universidad San Martin de Porres, Lima, Peru. Vol 20 (1). 29-39. Descargar PDF

+ Moscoso, MS., Lengacher, CA. & Knapp, M. (2012). Estructura Factorial del Inventario Multicultural de la Depresion, Estado-Rasgo: Rol de las emociones positivas en la depresion. Revista Persona de la Universidad de Lima, Peru, Vol 15, 115-136. Descargar PDF

+ Moscoso, MS., Knapp, M. & Llauget, J. (2003). The preliminary manual State-Trait Multicultural Depression Inventory: A guide to its development and use. Tampa Florida: University of South Florida. Unpublished manual. Available from the authors.