Investigadores franceses han demostrado que el sistema inmunológico es capaz de controlar la inflamación de las células del cerebro implicadas en las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, y de restaurar la función cognitiva. Lo han comprobado en ratones, abriendo la vía a posibles tratamientos en humanos basados en inmunoterapia.
Investigación en el INSERM en inmunoterapia.
© Inserm/LatronInvestigación en el INSERM en inmunoterapia.
Investigadores franceses han demostrado que una molécula del sistema inmunológico conocida como interleucina-2 (IL-2) es capaz de controlar la inflamación de las células del cerebro implicadas en las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, y de restaurar la función cognitiva. Lo han comprobado en ratones, abriendo la vía a posibles tratamientos en humanos basados en inmunoterapia, según informa el INSERM en un comunicado.

La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales (tales como las capacidades cognitivas superiores), a medida que mueren las células nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes zonas del cerebro.

Aunque la causa de la enfermedad de Alzheimer es todavía desconocida, las investigaciones suelen asociar la enfermedad, entre otras causas, a la aparición de placas seniles. Las placas seniles son depósitos extracelulares de beta-amiloide en la sustancia gris del cerebro que se asocian con la degeneración de las estructuras neuronales.

La abundancia de microglías y de astrocitos se asocia también con el origen de la enfermedad de Alzheimer, ya que liberan moléculas proinflamatorias que promueven la excitotoxicidad y la neurodegeneración.

Las microglías son células neurogliales del tejido nervioso con capacidad fagocitaria que forman el sistema inmunitario del sistema nervioso central. Los astrocitos, las células más abundantes del cerebro, cumplen un papel clave en el desarrollo del Alzheimer porque en ellos transcurre una fase esencial del proceso inflamatorio.

Síntomas en ratones

Recientes trabajos han demostrado que ratones con deficiencia de la citada molécula del sistema inmune conocida como interleucina-2 (IL-2) muestran deficiencias en el aprendizaje y la memoria, síntomas que recuerdan a los de la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores franceses han descubierto asimismo una disminución importante de las tasas de IL-2 en las biopsias cerebrales practicadas en pacientes humanos fallecidos debido a la enfermedad de Alzheimer. Esta constatación les ha llevado a evaluar el potencial terapéutico de esta molécula en ratones.

Para comprobarlo, trabajaron con la molécula inmune IL-2 en ratones que padecían un estado avanzado de la enfermedad de Alzheimer, que incluía daños cerebrales. Y consiguieron una reducción en el tamaño de las placas seniles llenas de péptidos amiloides, asociados a la degeneración neuronal.

Los investigadores comprobaron que esta disminución de la "carga" de amiloides en las placas seniles extracelulares se acompaña de una importante remodelación tisular marcada por una mejora de la estructura y de la función de las sinapsis. Esta mejora es sinónimo de recuperación de los déficits de memoria.

Mientras que los ratones no tratados fracasaron en los test de memoria, los ratones tratados con este sistema conseguían resultados de memoria comparables a los de los ratones normales.

Este trabajo supone la prueba del interés que tienen las inmunoterapias en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, y más particularmente, el especial interés de la interleucina-2.

Este tratamiento cura las consecuencias de la enfermedad, la pérdida de sinapsis y los síntomas cognitivos que la acompañan. Su potencial terapéutico deberá ahora ser evaluado en seres humanos, concluyen los investigadores.

Referencia:

Interleukin-2 improves amyloid pathology, synaptic failure and memory in Alzheimer's disease mice. Brain A Journal of Neurology. Volume 139, Issue 12, 1 December 2016. DOI: http://dx.doi.org/10.1093/brain/aww266