Los tratamientos contra el cáncer fueron diseñados para mantener a raya a las células cancerígenas mediante la prevención de su crecimiento, supervivencia y su propagación por el organismo. Sin embargo, aún hoy existen muchos cánceres que, por algún motivo, soportan la actuación de los fármacos empleados, consiguiendo extenderse sin remedio en muchos pacientes. ¿Por qué estas drogas no consiguen detener algunos cánceres?

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El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) es el receptor celular cuyas mutaciones que afectan a la expresión o actividad del EGFR pueden provocar cáncer.

Partiendo de esta premisa, Xiaojun Tan, un estudiante de la Universidad de Wisconsin-Madison (EE.UU.), ha dado con la solución mientras investigaba los lugares donde puede encontrarse este receptor: descubrió que el cáncer evade la acción de las drogas por infiltración a través de una puerta trasera de las células.

"Lo que vemos aquí es bastante diferente. Es una estrategia alternativa para promover la supervivencia de las células del cáncer", explica Tan.

Las células cancerosas son capaces, por tanto, de prosperar, abriéndose paso ante el embate de los fármacos. "Cientos de miles de pacientes cada año tienen tumores relacionados con el EGFR. Este descubrimiento tiene implicaciones para millones de pacientes de cáncer en todo el mundo", aclara Richard A. Anderson, líder del estudio.

Los investigadores explican que, al igual que las células sanas utilizan la "autofagia" como medio para "apretarse el cinturón" cuando los recursos son escasos, las células cancerígenas también lo utilizan para sobrevivir en condiciones de estrés, esto es, cuando un fármaco amenaza su supervivencia.

El exceso del receptor EGFR inactivo, ayuda a las células cancerígenas a situarse dentro de las células sanas donde comienza la autofagia, desencadenando también una serie de cambios celulares que promueven la supervivencia de las células del cáncer.

Los resultados del estudio, que han sido publicados en la revista Cell, sugieren que para detener el cáncer, los medicamentos originales desarrollados para desactivar el receptor EGFR podrían combinarse con fármacos que bloqueen la autofagia de las células cancerígenas para sellar tanto la puerta delantera como trasera e impedir que estas se desarrollen de ninguna forma posible.