© DesconocidoAlgunos estudios han logrado relacionar el estrés crónico con enfermedades cerebrales degenerativas
El autor correspondiente Kelvin JA Davies, el Presidente James E. Birren en la escuela de USC Davis de Gerontología , y el profesor de Biología Molecular y Computacional en la universidad USC Dornsife, examinaron los cerebros de las ratas que habían sufrido estrés psicológico y encontró altos niveles de la RCAN1 gen. Davies y sus colegas sugieren que el estrés crónico - físico o mental - la causa de sobreexpresión de RCAN1, a su vez conduce a la enfermedad neurodegenerativa.
Piense en un gen como un patrón o molde que genera proteínas específicas. Por ejemplo, si 200 proteínas RCAN1 construyeron lo que sólo 100 eran necesarias, así los científicos describen la "sobre-expresión" del gen RCAN1.
En una persona sana, el gen RCAN1 ayuda a las células frente al estrés. La sobreproducción, sin embargo, con el tiempo puede dañar las neuronas, impidiendo a las señales del cerebro viajar y causando enfermedades.
La sobreproducción crónica de RCAN1 causa hiper-fosforilación de las proteínas tau en el cerebro.
Las proteínas Tau estabilizan los microtúbulos, que son como los andamios utilizados para construir las neuronas del cerebro. Investigaciones anteriores han demostrado que cuando la proteína tau se une demasiado al fosfato - un proceso llamado hiperfosforilación - forma un enredo que impide que las señales del cerebro viajen de manera eficaz.
"Uno puede imaginar que se vuelve pegajosa y hace que el andamiaje este enredado", dijo Davies.
Estos ovillos neurofibrilares eventualmente ahogan la vida fuera de las neuronas, causando la muerte de la función cerebral solamente una pequeña pieza en un momento en lo que es reconocida exteriormente como la enfermedad degenerativa del cerebro.
En la actualidad, hay dos teorías sobre la causa principal de la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer: la sobreproducción del péptido beta-amiloide y la hiperfosforilación de tau. La investigación en el laboratorio de Davies sugiere que la sobreexpresión de RCAN1 está conectada a ambos, y que parece unir a las teorías beta-amiloide y tau de la neurodegeneración.
"Ambos son importantes, y RCAN1 podría ser el eslabón", dijo Davies.
RCAN1 ha demostrado la sobreexpresión de forma crónica desde su nacimiento en el cerebro de pacientes con síndrome de Down. Estos pacientes desarrollan ovillos neurofibrilares y por lo general comienza a experimentar la aparición de la enfermedad de Alzheimer en torno a los 40 años.
El laboratorio de Davies también ha demostrado una conexión entre la muy poca producción de RCAN1 y la enfermedad de Huntington. "Nuestros resultados sugieren que los niveles celulares de proteínas RCAN1 debe mantenerse dentro de un rango bastante estrecho a fin de evitar una disfunción grave", dijo Davies.
"Con la publicación de esta hipótesis, esperamos estimular la esperanza de una mayor investigación sobre el tema", dijo.
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