Traducido por el equipo de SOTT en español

Hace tiempo que se sabe que el ADN de los padres es el principal determinante de la salud y la enfermedad de los hijos. Sin embargo, la herencia a través del ADN es sólo una parte de la historia; el estilo de vida del padre, como la dieta, el sobrepeso y los niveles de estrés, se han relacionado con las consecuencias para la salud de su descendencia.
Sperm Remember
© Getty Images
Esto ocurre a través del epigenoma: marcas bioquímicas heredables asociadas al ADN y a las proteínas que lo unen. Pero hasta ahora no estaba claro cómo se transmite la información en la fecundación ni los mecanismos y moléculas exactos del esperma que intervienen en este proceso.

Un nuevo estudio de McGill, publicado recientemente en Developmental Cell, ha supuesto un importante avance en este campo al identificar cómo se transmite la información ambiental por medio de moléculas que no son de ADN en el esperma. Se trata de un descubrimiento que hace avanzar la comprensión científica de la herencia de las experiencias vitales paternas y abre potencialmente nuevas vías para estudiar la transmisión y prevención de enfermedades.

Un cambio de paradigma en la comprensión de la herencia

"El gran avance de este estudio es que ha identificado un medio no basado en el ADN por el que los espermatozoides recuerdan el entorno del padre (la dieta) y transmiten esa información al embrión", afirma la doctora Sarah Kimmins, autora principal del estudio y titular de la Cátedra de Investigación en Canada Research Chair in Epigenetics, Reproduction and Development. El trabajo se basa en 15 años de investigación de su grupo. "Es notable, ya que presenta un cambio importante de lo que se conoce sobre la heredabilidad y la enfermedad, que pasa de estar basado únicamente en el ADN a incluir ahora las proteínas del esperma. Este estudio abre la puerta a la posibilidad de que la clave para entender y prevenir ciertas enfermedades pueda implicar a las proteínas del esperma."

"Cuando empezamos a ver los resultados, fue emocionante, porque nadie había sido capaz de rastrear cómo se transmiten esas firmas ambientales hereditarias del esperma al embrión", añade la candidata PhD Ariane Lismer, primera autora del trabajo. "Fue especialmente gratificante porque era muy difícil trabajar a nivel molecular del embrión, precisamente porque se dispone de muy pocas células para el análisis epigenómico. Sólo gracias a la nueva tecnología y a las herramientas epigenéticas pudimos llegar a estos resultados."

Los cambios en las proteínas del esperma afectan a la descendencia

Para determinar cómo se transmite a los embriones la información que afecta al desarrollo, los investigadores manipularon el epigenoma de los espermatozoides alimentando a los ratones macho con una dieta deficiente en folatos y, a continuación, rastrearon los efectos en determinados grupos de moléculas de las proteínas asociadas al ADN.

Descubrieron que los cambios inducidos por la dieta en un determinado grupo de moléculas (grupos metilo), asociadas a las proteínas histonas, (que son fundamentales para empaquetar el ADN en las células), provocaban alteraciones en la expresión de los genes en los embriones y defectos de nacimiento en la columna vertebral y el cráneo. Lo sorprendente fue que los cambios en los grupos metilo de las histonas en el esperma se transmitieron en la fecundación y permanecieron en el embrión en desarrollo.

"Nuestros próximos pasos serán determinar si estos cambios perjudiciales inducidos en las proteínas del esperma (histonas) pueden repararse. Tenemos nuevos y excitantes trabajos que sugieren que efectivamente es así", añade Kimmins. "La esperanza que ofrece este trabajo es que, al ampliar nuestra comprensión de lo que se hereda más allá del ADN, ahora hay potencialmente nuevas vías para la prevención de enfermedades que conducirán a niños y adultos más sanos".

Acerca de este estudio:

"Histone H3 lysine 4 trimethylation in sperm is transmitted to the embryo and associated with diet-induced phenotypes in the offspring" by Ariane Lismer et al in Developmental Cell

https://doi.org/10.1016/j.devcel.2021.01.01

La investigación fue financiada por the Canadian Institute of Health Research