Traducido por el equipo de SOTT.net

Estos dolores de cabeza cegadores no se comprenden bien: un estudio con ratones sugiere que el contenido del líquido cefalorraquídeo es un desencadenante del dolor.
blackout migraines aura
© Tunatura/GettyAlrededor de un tercio de las personas que sufren migrañas experimentan un fenómeno conocido como aura antes del dolor de cabeza.
Para mil millones de personas en todo el mundo, los síntomas pueden ser debilitantes: dolor de cabeza punzante, náuseas, visión borrosa y fatiga que puede durar días. Pero hace tiempo que los científicos se preguntan cómo la actividad cerebral desencadena las migrañas, los dolores de cabeza más intensos.

Un estudio en ratones, publicado en Science el 4 de julio, ofrece ahora pistas sobre los acontecimientos neurológicos que desencadenan las migrañas. Sugiere que un breve "apagón" cerebral -cuando la actividad neuronal se detiene- cambia temporalmente el contenido del líquido cefalorraquídeo, el líquido transparente que rodea el cerebro y la médula espinal. Este fluido alterado, sugieren los investigadores, viaja a través de una brecha anatómica desconocida hasta ahora hasta los nervios del cráneo, donde activa los receptores del dolor y la inflamación, provocando dolores de cabeza.

"Este trabajo supone un cambio en cómo pensamos que se originan los dolores de cabeza", afirma Gregory Dussor, neurocientífico de la Universidad de Texas en Dallas (Richardson). "Un dolor de cabeza podría ser simplemente una señal de advertencia general de muchas cosas que suceden dentro del cerebro que no son normales".

"En realidad, la migraña es protectora en ese sentido. El dolor es protector porque le dice a la persona que descanse, se recupere y duerma", afirma Maiken Nedergaard, coautora del estudio y neurocientífica de la Universidad de Copenhague.

Cerebro sin dolor

El cerebro en sí no tiene receptores del dolor; la sensación de dolor de cabeza procede de zonas ajenas al cerebro que se encuentran en el sistema nervioso periférico. Pero no se sabe muy bien cómo el cerebro, que no está directamente relacionado con el sistema nervioso periférico, desencadena los nervios que causan los dolores de cabeza, lo que dificulta su tratamiento.

Los científicos que trabajan con un modelo de ratón de un tipo concreto de cefalea, la llamada migraña aural, se propusieron explorar este aspecto. Un tercio de los migrañosos experimentan antes del dolor de cabeza una fase denominada aura, con síntomas como náuseas, vómitos, sensibilidad a la luz y entumecimiento. Puede durar entre cinco minutos y una hora. Durante el aura, el cerebro experimenta un apagón denominado depresión cortical diseminada (DSC), en el que la actividad neuronal se apaga durante un breve periodo de tiempo.

Los estudios sobre migrañas han sugerido que el dolor de cabeza se produce cuando las moléculas del líquido cefalorraquídeo drenan del cerebro y activan los nervios de las meninges, las capas que protegen el cerebro y la médula espinal.

El equipo de Nedergaard quería explorar si existen fugas similares en el líquido cefalorraquídeo que activen el nervio trigémino, que recorre la cara y el cráneo. Las ramas del nervio se unen en los ganglios del trigémino, en la base del cráneo. Se trata de un centro de transmisión de información sensorial entre la cara y la mandíbula al cerebro, y contiene receptores para el dolor y proteínas inflamatorias.
trigeminal nerve
Esquema simplificado del nervio trigémino.
Haz nervioso

Los autores criaron ratones que sufrieron DSC y analizaron el movimiento y el contenido de su líquido cefalorraquídeo. Durante un DSC, descubrieron que las concentraciones de algunas proteínas en el líquido descendían a menos de la mitad de sus niveles habituales. Los niveles de otras proteínas aumentaron más del doble, incluida la proteína transmisora del dolor CGRP, que es uno de los objetivos de los medicamentos para la migraña.

Los investigadores también descubrieron una brecha desconocida hasta ahora en las capas protectoras que rodean el ganglio del trigémino, que permite que el líquido cefalorraquídeo inunde estas células nerviosas. Así que probaron si los líquidos cefalorraquídeos con distintas concentraciones de proteínas activaban los nervios trigéminos en ratones control.

El líquido recogido poco después de una DSC aumentó la actividad de las células nerviosas del trigémino, lo que indica que las cefaleas podrían desencadenarse a partir de señales de dolor enviadas desde estas células activadas. Pero el fluido recogido 2,5 horas después de las DSC no tuvo el mismo efecto.

"Lo que sea que se libere en el líquido cefalorraquídeo se degrada. Así que es un fenómeno de corta duración", dice Nedergaard.

"Realmente muestra esta bonita interacción potencial entre cómo algo que cambia en el cerebro puede repercutir en la periferia. Puede haber una interacción entre estos dos componentes del sistema nervioso, y deberíamos ser más conscientes de ello", afirma Philip Holland, neurocientífico del King's College de Londres.

Dussor sugiere que futuros estudios exploren por qué las proteínas del líquido cefalorraquídeo que inciden en el ganglio del trigémino provocan cefaleas y no otro tipo de dolor. "Esto va a plantear un montón de preguntas interesantes en este campo, y probablemente será la fuente de un montón de nuevos proyectos de investigación".