Sin embargo, sus argumentos estadísticos son muy convincentes; me retrotrae 40 años atrás a cuando uno de mis amigos de la facultad de medicina, que como yo se hizo reumatólogo, destruyó una serie de resultados de ensayos clínicos sobre antiinflamatorios no esteroideos demostrando cómo un gran número de errores de procedimiento los invalidaban. Estos iban desde un tamaño inadecuado del ensayo, pasando por el sesgo de selección, hasta el uso de un proceso analítico erróneo. Más tarde, abandoné una conferencia en la que se probó la farmacodinámica de un nuevo fármaco en 12 personas; un sujeto tenía una semivida de excreción prolongada, pero fue excluido del análisis por ser un valor atípico. Pregunté cómo se podía ignorar a casi el 9% de la muestra, y no obtuve una respuesta satisfactoria.
Así pues, el uso del análisis bayesiano para desacreditar algunos de los resultados de los ensayos de las vacunas resultó interesante y convincente. Pero una cuestión más fundamental planteada por Fenton y Neil era cómo se debe definir a alguien que está vacunado. Decidir arbitrariamente que alguien no ha sido vacunado hasta 14 días después de haberlo sido siempre me pareció extraño, y el efecto de esto es, por supuesto, sesgar el número de sujetos que sufren efectos secundarios, o síntomas tipo Covid, a favor de las vacunas.
Desde un punto de vista clínico, la regla de los 14 días es sencillamente errónea. Las graves consecuencias del SRAS-CoV-2, o de su vacuna, que parecen estar relacionadas con el efecto de la proteína de la espiga en el sistema inmunitario, comenzarán en cuestión de horas. Por lo tanto, lo que se necesita ahora para poner las cosas en su sitio es un nuevo análisis completo de todos los datos de ensayos y de observación utilizando como referencia la «fecha de vacunación» como la fecha en que realmente se administró. ¿Ocurrirá tal reevaluación? Lo dudo. Incluso con todas las pruebas crecientes de efectos secundarios y fallos de principio (las vacunas no previenen la transmisión y tienen poco o ningún efecto sobre la enfermedad grave), se han establecido programas de vacunación repetidos. Yo fui un buen chico; creyendo lo que me decían me «vacunaron» tres veces. Eso no impidió que contrajera el virus y a la tercera vacuna tuve síntomas de disfunción miocárdica, aunque no tengo pruebas concretas de que tuviera miocarditis, ya que nuestro servicio sanitario local no está preparado para comprobarlo. Pero no voy a vacunarme más.
Así pues, la experiencia de las vacunas no ha dado buenos resultados. Las pruebas de que funcionan bien o de que no producen efectos secundarios significativos son inexistentes o defectuosas debido al sesgo de selección. En el contexto del gasto del NHS, hay que preguntarse si el programa de vacunación es rentable.
Fenton y Neil han cuestionado también toda la base de la pandemia y han planteado la cuestión de si el SARS-CoV-2 es realmente el organismo preocupante. En esto no estoy de acuerdo. Las pruebas apuntan abrumadoramente a una variante del coronavirus; sobre todo por las extraordinarias convulsiones de quienes pretenden negar que participaron en la investigación de la ganancia de función viral. Fenton y Neil han sugerido que muchos de los enfermos graves padecían en realidad neumonía bacteriana. En esto creo que se equivocan. ¿Por qué invocar dos organismos cuando basta con uno? Sí, el Haemophilus influenzae puede ser cultivado, pero es un organismo comensal normal, por lo que sería sorprendente que no lo fuera. Si nos remontamos a 1892, veremos que entonces se hizo una sugerencia similar, después de que un investigador, Richard Pfeiffer, encontrara pruebas de la presencia de un bacilo, pero durante la pandemia de gripe española de 1918 no estaba presente con más frecuencia de lo que estaba -y, por supuesto, entonces no existía la identificación de virus-. El TAC no puede distinguir fácilmente entre neumonía, hemorragia alveolar o una combinación de ambas, por lo que utilizar el TAC como marcador de neumonía infecciosa es clínicamente inapropiado. Se necesitan biopsias pulmonares para demostrar la causa de las sombras, pero por todo tipo de buenas razones nunca se hicieron. Tampoco, como he dicho anteriormente, hubo estudios post mortem razonables porque se ordenó a los patólogos que no realizaran autopsias.
Hace tiempo que sostengo que las graves consecuencias observadas y atribuidas al SARS-CoV-2, o al COVID-19, se deben a una tormenta de citoquinas. Si esto es provocado por la proteína spike, entonces las vacunas que hacen que el cuerpo genere proteína spike provocarían problemas de forma similar, que es exactamente lo que hemos visto. ¿Por qué deberían reproducirse las graves consecuencias de la infección, como la trombosis, la miocarditis, etc., sólo con la introducción de la proteína de la espiga (ya que la mayoría de las vacunas Covid provocan una producción autóctona de la misma) si no fueron provocadas en primer lugar por el contenido de proteína espiga del virus? Esta observación por sí sola socava cualquier hipótesis anti-spikeopathy. Hay que tener en cuenta que se ha demostrado que la proteína espiga ha mutado y que con las nuevas variantes de SARS-CoV-2 el riesgo de enfermedad grave ha disminuido, pero las vacunas siguen utilizando ARNm que provoca la producción de la espiga original. Pero, como he repetido en varias ocasiones, las tormentas de citoquinas pueden ser provocadas por todo tipo de cosas: otras infecciones, introducción de proteínas inmunogénicas, predisposición genética, etc. (Todavía no conozco a nadie que pontifique sobre el Covid que haya leído el libro de texto definitivo sobre tormentas de citoquinas de Cron y Behrens. Además, todavía no he visto una refutación científicamente válida de la teoría de la causalidad de la tormenta de citoquinas). El SARS-CoV-2, en mi opinión, fue simplemente mejor y más rápido que algunos de los otros precipitantes conocidos, pero como demostró el ensayo farmacológico de Northwick Park, una tormenta de citoquinas puede surgir en cuestión de horas o incluso minutos.
La tormenta de citoquinas es un fenómeno bastante agudo. La escala temporal de su desarrollo es rápida. Los efectos sistémicos son paralelos al daño pulmonar. Cuanto más miras, mejor encaja. Pero cuanto más se mira y se lee sobre el tema, más se empieza a comprender que la sepsis grave causada por infecciones bacterianas es también un efecto de tormenta de citoquinas. Ahora existe una enorme literatura sobre el tema. El daño que uno ve desarrollarse, con trombosis, disfunción miocárdica, deterioro renal, etc., hace que uno empiece a preguntarse si cada caso de sepsis grave, independientemente del organismo causante subyacente, mata a la gente no por el daño agresivo de los microbios que proliferan rápidamente, sino por la reacción exagerada del cuerpo a su presencia. Si una miríada de infecciones produce el mismo resultado final común, el organismo en sí puede ser irrelevante en términos de gestión.
Esto no quiere decir que no se deba tratar una infección si se puede. Yo sería la última persona en negar los antibióticos apropiados a alguien con una infección bacteriana generalizada y, habiendo visto los efectos devastadores de las infecciones articulares en pacientes con artritis, los antibióticos serían lo primero que utilizaría. Pero las secuelas sistémicas no responden a los antibióticos y requieren una inmunosupresión específica. Esto lo sabíamos antes del Covid; Cron y Behrens especificaron el uso de corticosteroides y antagonistas específicos de la interleucina (tocilizumab para la Il-6, anakinra para la Il-1). He tratado la sepsis en esclerosis múltiple con grandes dosis de esteroides (y antibióticos adecuados, por supuesto). Empecé a hacerlo a principios de la década de 2000 y los efectos fueron espectaculares. El fundamento es incuestionable y las pruebas sustanciales. Y sin embargo, a pesar de mis repetidos intentos de presentar las pruebas ante el gobierno y su comité SAGE, fue ignorado. Entonces, alguien dentro del sistema llegó de forma independiente a la idea de que los esteroides podrían funcionar, y así se organizó un ensayo para demostrar lo que, de hecho, ya se sabía. Como resultado, los tratamientos definitivos para el síndrome de tormenta de citoquinas causado por el SARS-CoV-2 se retrasaron varios meses (noviembre de 2020 para los esteroides, principios de 2021 para el tocilizumab) mientras que yo había instado a su uso en mayo de 2020. He especulado que las muertes en el período intermedio que podrían haberse evitado se cuentan por miles. Sólo en el Reino Unido. El pánico ahogó la voz de los médicos expertos; la respuesta (o la falta de ella, en cuanto al tratamiento) fue impulsada por los expertos equivocados.
Alguien argumentará sin duda que no debería proponer el uso de terapias no probadas y criticar al mismo tiempo el despliegue de vacunas no probadas adecuadamente. Sí, mis recomendaciones no fueron probadas en el COVID-19, pero había amplias pruebas de eficacia (y seguridad) en entornos exactamente equivalentes, por lo que ese argumento falla.
Así que, aunque yo rebatiría la teoría de la superinfección de Fenton y Neil, y me quedaría con el concepto de que la proteína spike es el principal precipitante de la respuesta hiperinmune llamada COVID-19, no es una respuesta única y ocurre en muchas infecciones. ¿Importa qué parte exacta de un microbio desencadena todo esto? ¿O incluso qué microbio? Por lo tanto, ¿deberíamos abandonar por completo la designación de COVID-19 y empezar a hablar del síndrome real del que COVID-19 no es más que una manifestación? Y cambiar el nombre de ese síndrome - pensar en un nombre que produzca un acrónimo claro. Se me ha ocurrido Síndrome de Sepsis HiperImune Desencadenada, o THISS (por sus siglas en inglés). THISS podría ser el legado perdurable de Fighting Goliath, pero yo lo inventé y reclamo mi premio.
Dr. Andrew Bamji
El Dr. Andrew Bamji es reumatólogo consultor jubilado y fue presidente de la Sociedad Británica de Reumatología entre 2006 y 2008. Es autor de Mad Medicine: Myths, Maxims and Mayhem in the National Health Service (Medicina loca: mitos, máximas y caos en el Servicio Nacional de Salud). Su blog Covid puede consultarse aquí.
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