Traducido por el equipo de SOTT.net
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A veces, un artículo sobre un nuevo método asesta un golpe lateral a los conocimientos actuales. Nada en el título insinúa esto, y los autores dan el golpe crítico en passant.

A lo largo de 40 años de carrera en microbiología he conocido varios casos. Por ejemplo, el científico que descubrió que un tipo problemático de resistencia a los antibióticos era extremadamente frecuente en Pakistán. Esto no le preocupó lo más mínimo, a pesar de las obvias implicaciones para el tratamiento y para la importación al Reino Unido. Lo que motivó a Joe, cuyo nombre he cambiado, fue perfeccionar una prueba para detectar bacterias con esta resistencia. Uno de sus colaboradores (un antiguo colega, creo) se encontraba casualmente en Pakistán, que resultó ser -debido a la alta prevalencia de la resistencia- el campo de pruebas ideal.

Algunos científicos no quieren los problemas que acarrea un resultado inquietante, sobre todo cuando tienen un nuevo método que dar a conocer. Temen el oprobio reservado a herejes y perturbadores. En el mejor de los casos, las observaciones controvertidas retrasan la publicación de su trabajo. En el peor, provocan su rechazo. ¿Para qué meterse en líos, sobre todo si hay patentes o reivindicaciones de propiedad intelectual? Más sencillo, algunos, como Joe, simplemente tienen una mentalidad «tecno». Si descubrieran un mosaico romano mientras cavan el jardín, se fijarían en cómo afectaría a las rosas.

Ahora, consideremos este artículo, publicado hace unos días: Nanocarrier imaging at single-cell resolution across entire mouse bodies with deep learning' (Obtención de imágenes de nanotransportadores a resolución unicelular en todo el cuerpo de ratones con aprendizaje profundo) (por Luo, J., Molbay, M., Chen, Y. et al en Biotechnol (2025).

El título sugiere que se trata de un artículo para creadores de imágenes y radiógrafos. El resumen, donde se sintetizan los puntos principales, describe cómo la «Identificación Unicelular de Nanocarriers de Precisión» visualiza la distribución tisular de formulaciones farmacológicas encapsuladas, en particular las que utilizan nanopartículas lipídicas (NPL). Incluso cuando las dosis son minúsculas, el método puede revelar las células individuales a las que llegaron las partículas. La distribución de las NPL es muy amplia, y la resolución, impresionante. Al final de la Discusión -donde se reiteran los descubrimientos clave- se subraya cómo el método puede ayudar a los desarrolladores farmacéuticos a identificar portadores que distribuyan sólo a los tejidos deseados. Se presentan ejemplos.

Se trata de un trabajo de gran calidad, muy bien descrito. Nada de lo que escribo aquí debe interpretarse como una crítica. Pero, a mitad del resumen, aparece el golpe mortal, que describe un paso utilizado para validar el método. Con mis adiciones entre paréntesis, se lee:
Demostramos que las NPL (nanopartículas lipídicas) inyectadas por vía intramuscular portadoras del ARNm de la espiga del SARS-CoV-2 alcanzan el tejido cardiaco, lo que provoca cambios en el proteoma (es decir, en la expresión de proteínas), sugiriendo una activación inmunitaria y daños en los vasos sanguíneos.
Los Resultados informan al detalle. Luo et al confirman la amplia distribución tisular de las NPL tras la inyección intramuscular en ratones. En el lado positivo, se concentran en los ganglios linfáticos, lo que debería promover una respuesta inmunitaria. Pero lo más preocupante es que también llegan al corazón. Y, una vez que las NPL se cargaron con el ARNm pertinente, esto provocó la producción de la proteína espiga del SRAS-CoV-2, principalmente por parte de las células endoteliales de los capilares cardíacos.

Cuando a los ratones se les administraron NPL intramusculares sin ARNm, 240 proteínas de células endoteliales capilares fueron reguladas al alza y 135 a la baja. Estas cifras aumentaron a 578 y 201, respectivamente, una vez que las NPL se cargaron con ARNm de la proteína espiga del SRAS-CoV-2.

Entre las proteínas que se regularon al alza o a la baja sólo con el ARNm de la espiga presente se encontraban las implicadas en el metabolismo de las proteínas y el ARN y en la respuesta inmunitaria. Y, lo que es más preocupante, aquellas implicadas en la formación y el mantenimiento de los vasos sanguíneos. Algunas corresponden a las que, en los seres humanos, están asociadas a la Puntuación de Función Vascular, un predictor del riesgo de accidente cerebrovascular y de infarto de miocardio. En términos más generales, la disfunción de las células endoteliales capilares es un marcador de enfermedad cardiaca y un grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología las describe como «Centinelas de la salud cardiaca».

En palabras de los autores «La acumulación observada de NPL y los cambios del proteoma en el tejido cardíaco sugieren un mecanismo potencial por el cual las vacunas de ARNm basadas en NPL podrían contribuir a las complicaciones cardíacas notificadas.»

Cierto.

Hay salvedades. Como reconocen los autores, sus NPL pueden diferir de las vacunas comerciales, lo que quizá afecte a su comportamiento. No obstante, muestran específicamente que las NPL formadas con el lípido ionizable SM-102, como en la vacuna de Moderna, llegan al corazón igual que las NPL más estándar, parecidas a las utilizadas por BioNTech.

Lo que los autores omiten explorar, pero que yo añadiré por ellos, se desprende del hecho de que administraron una única inyección de NPL que contenían ARNm nativo. Después de seis horas o tres días, mataron a los ratones y examinaron la distribución de las NPL y la expresión de proteínas, respectivamente.

El ARN nativo se degrada fácilmente. Produce una ráfaga de síntesis proteica, luego se digiere y se pierde. En cambio, las vacunas humanas de ARNm Covid utilizan ARN con una de las cuatro bases que lo componen, la uridina, sustituida por metil-pseudouridina. Esto aumenta la estabilidad y la tolerabilidad. A diferencia del ARNm nativo, el ARNm con metilpseudouridina puede persistir en los tejidos durante 30 días o más. Y, a diferencia de los ratones del Dr. Luo, muchos humanos han aceptado múltiples refuerzos de ARNm, repitiendo esta exposición.

Si el daño a las células endoteliales capilares reflejara la toxicidad directa del ARNm de las NPL, entonces las vacunas humanas, con ARNm modificado, podrían eludir el problema. Si, por el contrario, el daño se debe a la proteína espiga, traducida a partir del ARNm, entonces es probable que las vacunas humanas sean más nocivas, debido a una exposición más prolongada y repetida. Esta última hipótesis parece la más probable. En cambio, cuando las NPL de Luo se cargaron con ARNm que codificaba EGFP -una proteína fluorescente de medusas muy útil para la obtención de imágenes-, muchas proteínas metabólicas volvieron a regularse al alza y a la baja. Pero, a diferencia del ARNm de la espiga, no hay indicios de que entre ellas hubiera alguna asociada al daño vascular. Es más, muchos estudios apuntan a la toxicidad inherente de la proteína espiga.

En resumen, además de desarrollar un método elegante -el tema central de su artículo-, Luo et al demuestran que el ARNm encapsulado en NPL llega al corazón. Una vez allí, provoca la producción local de la proteína espiga. A continuación, se producen daños en las células endoteliales cardíacas, probablemente debido a la toxicidad de la propia proteína espiga. Esto coincide con el daño cardíaco en una proporción de vacunados humanos. La exposición humana a la proteína espiga es más prolongada que en los ratones de Luo y repetida, debido a la utilización de ARNm modificado y al refuerzo. Es razonable temer que esto multiplique el riesgo de daño cardíaco.

Muchos de los heridos por la vacuna fueron vacunados innecesariamente. Eran demasiado jóvenes para estar en riesgo a causa del Covid. Y como la vacuna no evitó que contrajeran Covid, la vacunación altruista de los jóvenes no sirvió para proteger a sus contactos ancianos. El fracaso a la hora de detener la transmisión se hizo evidente en el verano de 2021, momento en el que también hubo muchos informes de daños cardíacos. Sin embargo, la presión para la vacunación universal, incluyendo a los niños, continuó durante el otoño y el invierno, con un aumento de la coerción. La imprudencia de estas políticas está ahora al descubierto, hasta la célula individual.

Casualmente, la investigación Covid de Lady Hallett está discutiendo los daños de las vacunas esta misma semana. Por una vez, ¿podría ella moverse a la «velocidad de la ciencia» y añadir las cruciales observaciones de Luo a la agenda como un punto de emergencia?

Dr. David Livermore
David Livermore fue profesor de microbiología médica en la Universidad de East Anglia.