Traducido por el equipo de SOTT.net

La mayoría de las personas que pierden peso con dietas vuelven a engordar, lo que lleva a un ciclo de «dietas yo-yo» que es duro para el cuerpo. Un nuevo estudio sugiere que las células adiposas guardan memoria del aumento de peso anterior, lo que podría ayudar a explicar por qué ocurre esto.
A microscope image of fat cells.
© Ed Reschke via Getty ImagesImagen microscópica de células adiposas.
Perder peso puede suponer mucho trabajo, por lo que resulta aún más frustrante cuando, poco a poco, se vuelve a engordar. Ahora, un estudio sugiere que las células adiposas conservan la memoria de la obesidad pasada, lo que puede incitarlas a crecer cuando se exponen a alimentos ricos en grasas.

Según la Dra. Katherine H. Saunders, médico especialista en obesidad de Weill Cornell Medicine y cofundadora de FlyteHealth, una empresa de software y servicios clínicos para el tratamiento médico de la obesidad, que no participó en el estudio, la investigación «podría sumarse al creciente número de pruebas que refutan la falta de fuerza de voluntad como fuerza subyacente de los "ciclos de peso"».

Sin medicamentos para adelgazar o cirugía bariátrica, la mayoría de las personas volverán a su masa corporal original a los pocos años de perder peso con una dieta. Esto puede dar lugar al «yo-yo de las dietas». Los científicos no saben por qué ocurre esto, pero es probable que la genética, el entorno y los antecedentes de salud influyan. Ahora, un estudio publicado el 18 de noviembre en la revista Nature añade una pieza esencial a este rompecabezas. Las modificaciones químicas del ADN, o marcadores epigenéticos, pueden ayudar a las células a conservar la memoria de su estado anterior.

Mientras que el ADN se mantiene prácticamente igual a lo largo de la vida, la forma en que el organismo lee su código de ADN es dinámica, gracias a las modificaciones epigenéticas: Al empaquetar firmemente algunas secciones del ADN y cubrir otras partes de la molécula con etiquetas químicas, estas modificaciones cambian la forma en que una célula utiliza el ADN y, en consecuencia, el funcionamiento de la célula.

En el nuevo estudio, los científicos observaron ratones a los que se administró una dieta rica en grasas antes de volver a una dieta normal para devolverlos a su peso inicial. Una vez eliminado el exceso de peso, los ratones eran metabólicamente indistinguibles de los que nunca habían sido alimentados con una dieta grasa. Sin embargo, cuando los investigadores examinaron las células adiposas de los ratones, descubrieron que, a pesar de la pérdida de peso, las células seguían presentando cambios epigenéticos que habían surgido durante el aumento de peso.

Para comprobar si esto también ocurre en humanos, el equipo analizó células de personas que se habían sometido a cirugía bariátrica. Según Laura Hinte, coautora del estudio y estudiante de doctorado en nutrición y epigenética metabólica de la ETH de Zúrich, descubrieron patrones de actividad génica que sugerían la existencia de cambios epigenéticos y su persistencia tras la pérdida de peso.

«Se sabe que los adipocitos [células grasas] atraviesan una especie de crisis de identidad en la obesidad: en cierto modo olvidan quiénes son y qué se supone que deben hacer», explicó Hinte a Live Science. Este trabajo demostró que esos cambios se mantenían «mucho después de que los ratones perdieran peso», dijo, y los datos sugieren que un cambio de identidad similar podría estar ocurriendo en las células grasas humanas.

Una observación más detallada de las células adiposas de los ratones aportó más pruebas. Cuando se extrajeron de los ratones anteriormente obesos y se bañaron en glucosa y palmitato (ingredientes ricos en azúcares y grasas), las células adiposas crecieron más rápidamente que las de los ratones de control. Los ratones anteriormente obesos también engordaron más rápidamente cuando se les suministró una dieta hipercalórica, en comparación con los controles.

«Los cambios epigenéticos no tuvieron consecuencias para los ratones mientras estuvieron en un entorno saludable», dijo Hinte, refiriéndose a cuando los ratones recibieron una dieta estándar.

Es probable que haya otros mecanismos implicados en el rebote de peso, añadió Hinte. Por ejemplo, es «muy probable» que esta memoria exista en otros tipos de células del organismo, como las neuronas, donde estas modificaciones pueden afectar al apetito de las personas que han perdido peso.

El estudio no prueba que los cambios epigenéticos causen directamente el aumento de peso. Sin embargo, sugiere claramente que estos mecanismos pueden desempeñar un papel en la compleja interacción de fuerzas que impulsan la obesidad.

La Dra. Fatima Cody Stanford, profesora asociada de medicina y pediatría de la Facultad de Medicina de Harvard, que no participó en el estudio, afirmó que éste «ofrece una valiosa perspectiva de por qué resulta difícil mantener la pérdida de peso».

Señaló, sin embargo, que las observaciones en ratones de laboratorio «pueden no representar plenamente la complejidad de la obesidad humana.» Otra salvedad importante de este estudio es si tiene aplicaciones prácticas, dijo. Hasta la fecha, los científicos no han encontrado muchas moléculas capaces de modificar la epigenética del ADN en el núcleo de una célula.

El trabajo también «refuerza el argumento a favor de la intervención precoz en lo que se refiere tanto al aumento como a la recuperación de peso», declaró Saunders a Live Science.

Descargo de responsabilidad de Live Science: Este artículo sólo tiene fines informativos y no pretende ofrecer asesoramiento médico.

Marianne Guenot
Marianne Guenot es periodista científica independiente especializada en salud, espacio y tecnología. Le gusta especialmente escribir sobre obesidad, neurología y enfermedades infecciosas, pero también le encanta indagar en el negocio de la ciencia y la tecnología. Anteriormente, Marianne fue redactora de noticias en The Lancet y Nature Medicine y reportera científica del Reino Unido para Business Insider. Antes de convertirse en escritora, Marianne era científica y estudiaba cómo el cuerpo combate las infecciones de los parásitos de la malaria y las bacterias intestinales.